Kardioloģija

Difūzās kardiosklerozes cēloņi, simptomi un ārstēšana

Sirds un asinsvadu slimības ir galvenais nāves cēlonis visā pasaulē. To attīstības risks ievērojami palielinās līdz ar vecumu (īpaši pēc 45 gadiem). Viena no patoloģijām ir kardioskleroze, kas attīstās uz plašu slimību fona. Šajā rakstā es kā kardiologs centos detalizēti atklāt kursa īpatnības, diagnostikas un ārstēšanas principus, ņemot vērā valsts klīnisko vadlīniju datus pacientam pieejamā formātā.

Kas tas ir

Sāksim ar definīciju. Difūzā kardioskleroze ir sirds muskuļa bojājums, kurā ir vairāki (gandrīz vienmērīgi sadalīti) miokarda deģenerācijas posmi saistaudos. Sklerozes attīstība notiek vietās, kur masveidā mirst kardiomiocīti. Sirds sāk atgādināt šūnveida izskatu, kur bojājumi mijas ar veselām vietām, kuras pakāpeniski samazinās.

Patoloģijas izplatība ir 55-90 gadījumi uz 1000 cilvēkiem vecumā no 50 gadiem. Praksē šādu pacientu ir daudz vairāk. Papildus šim sirds bojājumu variantam izšķir fokusa kardiosklerozi.

Cēloņi

Ir vesels spektrs patoloģiju, kas var izraisīt deģeneratīvas izmaiņas sirdī. Tie ietver:

  1. Sirds išēmija. Ateroskleroze, trombotisku masu uzlikšana artēriju sieniņām, kas baro miokardu, vai ilgstoša angiospazma (ko izraisa centrālās nervu sistēmas patoloģija) izraisa koronārās gultas lūmena sašaurināšanos un asins piegādes samazināšanos. ar skābekli sirdij. Atšķirība starp barības vielu piegādi muskuļu orgānam un tā vajadzībām izraisa noteiktu zonu hipoksiju ar sekojošu nāvi. Tādā veidā veidojas difūza maza fokāla kardioskleroze.
  2. Miokarda infarkts. Retos gadījumos ir plaši izplatīti akūti orgāna asins piegādes traucējumi caur koronāro gultu (ir iesaistītas 2 vai vairāk sienas), kas izpaužas kā liela šūnu skaita bojāeja.
  3. Infekcijas un iekaisuma slimības. Visizplatītākais šīs grupas pārstāvis ir miokardīts, kas attīstās uz ARVI vai vīrusu hepatīta fona, helmintu invāziju, baktēriju izraisītāju (stafilokoku, streptokoku, mikobaktēriju tuberculosis) migrāciju.
  4. Sistēmiski vielmaiņas traucējumi. Sistemātiska fiziska pārslodze, saindēšanās ar kardiotoksiskām indēm (svins, kobalts, glikozīdi), akūta nieru vai aknu mazspēja izraisa vielmaiņas patoloģijas miokardā un saistaudu uzkrāšanās perēkļu parādīšanos.

Ir arī retāki iemesli. Piemēram, kardioskleroze uz kolagenozes fona (Morphan vai Ehlers-Danlos sindroms, mukopolisaharidoze) vai fibroelastoze. Viņu gaita vienmēr ir neparedzama, jo tā praktiski nav pētīta.

Veicinošie faktori ir:

  • neaktīvs dzīvesveids (biroja darbs, fizisko aktivitāšu trūkums);
  • neprecizitātes uzturā (dzīvnieku tauku patēriņš, dārzeņu un augļu trūkums uzturā);
  • liekais svars (ĶMI virs 25) un aptaukošanās (ķermeņa masas indekss virs 30);
  • sliktu ieradumu klātbūtne (sistemātiska alkohola lietošana, smēķēšana);
  • apgrūtināta iedzimtība (saistītu klīnisku stāvokļu klātbūtne tuviem radiniekiem, kas izpaužas pirms 45 gadu vecuma);
  • vecums (vecāks par 50 gadiem);
  • vīriešu dzimums.

Jo lielāks ir riska faktoru kopums, jo lielāka ir patoloģijas attīstības iespējamība. Arī jums ir daudz no tiem. Vai ne? Tas nozīmē, ka ir laiks padomāt par savu veselību.

Simptomi

Sirds kardiosklerozei ir polimorfs klīniskais attēls, kas ir atkarīgs no patoloģiskajā procesā iesaistītā muskuļu orgāna sekcijas.

Vidēji smaga difūzā kardioskleroze parasti ir asimptomātiska.

Masīvāki bojājumi izpaužas ar šādiem simptomiem:

No sirds puses

Sirds ritma un vadīšanas patoloģija (priekškambaru fibrilācija, ekstrasistolija, jebkuras pakāpes AV blokāde, impulsu vadīšanas traucējumi gar Purkinje šķiedrām un Viņa saišķi). Jo vairāk šķiedru ietekmē distrofija, jo spilgtāka ir kontraktilitātes patoloģija.

Pacientiem rodas orgānu vai sirdsdarbības pārtraukumi, smaga vājuma periodi, reibonis. Dažreiz attīstās ģībonis.

Kreisā kambara sirds mazspēja

Pirmkārt, tas izpaužas ar plaušu tūsku. Pacientus uztrauc elpas trūkums (līdz 40-60 elpošanas kustībām minūtē), mitrs klepus ar asiņu svītrām, vispārējs vājums un savārgums, bāla ādas krāsa, akrocianoze (zilgans nokrāsa distālajās ekstremitātēs un nasolabiālais trīsstūris). Ja konstatējat, ka jums ir vismaz daži no šiem simptomiem, nekavējoties sazinieties ar savu ārstu.

Labās sirds nepietiekamība

Asins stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā izraisa daudzkārtēju šķidruma uzkrāšanos apakšējo ekstremitāšu audos, aknās un liesā, ķermeņa dobumos, veidojot hidrotoraksu, hidroperikardu, ascītu. Pilnīga tūska ir ārkārtīgi reta - anasarka, no kuras var iestāties ātra nāve.

Sirds vārstuļa aparāta iesaistīšanās patoloģiskajā procesā noved pie vārstuļu, cīpslu šķiedru un papilāru muskuļu iznīcināšanas. Īpaši bieži sastopama mitrālā disfunkcija un aortas stenoze, kuras klātbūtne būtiski pasliktina sirds mazspējas klīnisko ainu. Šādas slimības liecina par vārstuļu nomaiņu, ko mūsdienu veselības aprūpē ir ārkārtīgi grūti panākt.

Ir arī pazīmes, kas liecina par pamata patoloģiju, kas izraisīja sirds audu cicatricial deģenerāciju.

Piemēram, sirds išēmiskajai slimībai (stabila slodzes stenokardija) uz aterosklerozes fona ir raksturīgi:

  • sāpes un elpas trūkums aiz krūšu kaula ar nelielu fizisku un psihoemocionālu stresu vai miera stāvoklī;
  • vispārējs vājums;
  • palielināts nogurums.

Atcerieties, ka profilakse palīdz izvairīties no daudziem iepriekš uzskaitītajiem simptomiem. Sirds išēmiskās slimības gaitu ar smagiem klīniskiem simptomiem vienmēr pavada kardioskleroze. Mana kā ārsta personīgā pieredze liecina, ka pacientiem, kas novērš lēkmes, sirds vadīšanas sistēmas bojājumi un tāda briesmīga komplikācija kā miokarda infarkts ir retāk sastopami.

Komplikācijas

Jāsaprot, ka ilgstoša kardiosklerozes gaita izraisa sirds mazspējas izpausmju saasināšanos un kardiomiopātiju kompensējošu attīstību (dažādu sirds daļu hipertrofiju un paplašināšanos).

Visu slimību kopumu var sarežģīt tādi apstākļi kā:

  1. Aneirismas veidošanās. Atšķaidītas sienas paplašinās intracavitāra spiediena ietekmē, var rasties plīsums, asinīm aizplūstot perikardā. Tamponāde ir nāves cēlonis 99% gadījumu.
  2. Paroksizmāla tahikardija - nopietna tādas patoloģijas komplikācija kā maza fokusa difūzā kardioskleroze. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 140 vai vairāk minūtē. Pacienta stāvoklis ir ļoti atšķirīgs: no viegla reiboņa līdz kardiogēnam šokam un hipoksiskajai komai.
  3. Akūta sirds mazspēja - miokarda kompensācijas mehānismu pārkāpums. Visi orgāni piedzīvo skābekļa badu, veidojas distrofijas un nekrozes perēkļi. Ja jūs ātri nesniedzat palīdzību, stāvoklis ir letāls.
  4. AV blokāde. Tie rodas, ja tiek ietekmēts atrioventrikulārais mezgls. Sirds kambari un ātriji sāk neregulāri sarauties, netiek nodrošināta stabila hemodinamika.

Diagnostika

Mana darba neatņemama sastāvdaļa pirms diagnozes noteikšanas ir rūpīga pacienta slimības vēstures izpēte (par aterosklerozes, koronāro sirds slimību, miokarda infarkta, iekaisuma bojājumu vai aritmiju klātbūtni). Maniem sirds slimniekiem vienmēr ir vismaz viena no iepriekš minētajām novirzēm.

Pēc tam es veicu fizisko eksāmenu, kas ietver:

  • sirds apvidus perkusija, lai noteiktu robežu nobīdi (norāda kambaru hipertrofiju un paplašināšanos);
  • sirds vārstuļu auskulācija (var konstatēt defektus, hipertensiju plaušu cirkulācijā);
  • galveno artēriju palpācija (vēdera aorta, brahiocefālie trauki, lieli arteriālo asiņu vadītāji ekstremitātēs);
  • pacienta izskata novērtējums (piemēram, ādas bālums un cianoze ir skaidra sirds mazspējas pazīme).

Pa ceļam tiek novērtēts citu sistēmu stāvoklis (hepatomegālija, ascīts, hidrotorakss, hidroperikards utt.).

Otrais diagnostikas posms ir laboratorisko un instrumentālo pētījumu kompleksa iecelšana:

  1. Echo-KG - sirds ultraskaņas attēlveidošana. Bojājumi izskatās kā hipo- un akinēzijas segmenti.
  2. Krūškurvja rentgens. Ar hipertrofiju un orgānu kameru paplašināšanos paplašinās sirds truluma robežas, kardiotorakālais indekss ir 50-80%.
  3. Scintigrāfija vai koronogrāfija - koronārās hemodinamikas stabilitātes novērtēšanas metodes.
  4. Bioķīmiskā asins analīze. Īpaša uzmanība tiek pievērsta lipīdu profilam, kura novirzes ir aterosklerozes riska faktori (ABL pazemināšanās, kopējā holesterīna, ZBL, TAG paaugstināšanās). Tiek novērtēts arī aknu (ALAT, ASAT, bilirubīns) un nieru (urīnviela, kreatinīns) stāvoklis.
  5. Vispārējā asins analīze. Pētījumā tiek reģistrēti bakteriāla (paaugstināta ESR, neitrofīlā leikocitoze) vai vīrusu (limfocitoze, leikopēnija, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums) rakstura iekaisuma procesi.

Es gribētu pievērst īpašu uzmanību elektrokardiogrāfijai. Pieredze rāda, ka pat funkcionālās diagnostikas speciālisti ne vienmēr spēj atpazīt specifisku kardiosklerozi.

Sirds sieniņu cicatricial izmaiņu klātbūtnē ir šādas novirzes:

  • saplacināts vai negatīvs T vilnis;
  • QRS kompleksa amplitūdas samazināšanās;
  • ST segmenta depresija vai paaugstināšanās.

Tagad es vēlos iepazīstināt ar klasiskajiem EKG attēliem kardiomiopātijām un aizsprostojumiem (bieži vien kopā ar kardiosklerozi), kurus ir pilnīgi iespējams pārbaudīt neatkarīgi, izmantojot parasto lineālu:

Kreisā kambara hipertrofija

R zobi 5 un 6 krūtīs ir ne mazāki par 25 mm. Rв V5 vai V6 un Sв V1 vai V2 summa ir lielāka par 35 mm. Sirds elektriskā ass ir novirzīta pa kreisi.

Labā kambara hipertrofija

Rв V1 vai V2 un Sв V5 vai V6 summa pārsniedz 11 mm. EOS ir nobīdīts pa labi.

Kreisā priekškambaru hipertrofija

Divkuprais P.

Labā priekškambaru hipertrofija

Augstums P ir lielāks par 2,5 mm.

1. pakāpes AV blokāde

PQ intervāls ir lielāks par 0,2 s.

2. pakāpes AV blokāde

Pirmajā gadījumā pakāpeniska ventrikulārā kompleksa pagarināšanās, kam seko prolapss pēc 3-7 cikliem. Otrajā gadījumā QRS nav ik pēc 2,3,4 utt. sirds kontrakcija.

AV blokāde III pakāpe

Asinhrons priekškambaru un sirds kambaru darbs (QRS un P nav savienoti).

Holtera monitorings ir sevi pierādījis labi. Dienu vai ilgāk tiek uzstādīta īpaša ierīce, kas nepārtraukti reģistrē EKG un asinsspiediena līmeni. Manā atmiņā katram subjektam ir ritma traucējumi (piemēram, 3-4 ekstrasistoles dienā), bet tikai biežas neadekvātu kontrakciju epizodes liecina par slimību.

Ārstēšana

Kardioskleroze ir neatgriezeniska patoloģija, ko mūsdienu medicīna nevar izārstēt. Terapija ir vērsta tikai uz slimības aktivitātes samazināšanu, etioloģisko faktoru novēršanu un maksimālu kompensāciju par traucētām dzīvībai svarīgām funkcijām.

Nenarkotiku

Nepieciešama rūpīga diētas ievērošana, kas ietver:

  • galda sāls (līdz 2 g / dienā) un šķidruma (līdz 1500 ml / dienā) uztura samazināšanās;
  • atteikšanās no ceptiem, pikantiem ēdieniem, dzīvnieku taukiem;
  • ēdot lielu daudzumu svaigu augļu un dārzeņu (vismaz 400 g dienā).

Regulāras fiziskās aktivitātes pēc konsultēšanās ar ārstu ir dabisks veids, kā uzturēt ķermeņa muskuļus labā formā un novērst asinsvadu komplikācijas. Ieteicama fizikālā terapija, aerobikas vingrinājumi un biežas pastaigas parkos vai skujkoku mežos.

Eksperta padoms

Dzīvesveida izmaiņas ir sarežģītas, īpaši psiholoģiski. Ne visi spēj izkāpt no savas komforta zonas. Tāpēc es runāju vai nosūtu pacientus uz veselības skolām. Komunikācijas gaitā pacienti iepazīstas ar milzīgām komplikācijām un paši izdara izvēli: dzīvot ilgu un laimīgu dzīvi vai tuvāko gadu laikā mirst no asinsvadu negadījumiem.

Narkotiku terapija

Medikamentu lietošana ir vērsta uz dažādu sirds un asinsvadu patoloģiju (hipertensiju, ritma traucējumus, tūsku utt.) likvidēšanu un profilaksi.

Ar arteriālo hipertensiju tiek parādīti šādi simptomi:

  1. Beta blokatori ("Metoprolols", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). Tie efektīvi samazina asinsspiedienu un ir līdzeklis, lai novērstu augsta sirdsdarbības aritmijas.
  2. Diurētiskie līdzekļi ("Furosemīds", "Hidrohlortiazīds", "Veroshiron", "Lasix"). Samaziniet asinsspiedienu, izvadot no ķermeņa lieko šķidrumu, palīdzot novērst tūsku.
  3. Kalcija kanālu blokatori ("Amlodipīns", "Nifedepīns", "Diltiazems") - novērš sirds aritmiju rašanos, ievērojami samazina asinsvadu sieniņu kopējo perifēro pretestību.
  4. Angiotenzīna 2 receptoru antagonisti un angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ("Valsartāns", "Kaptoprils", "Enalaprils"). Samaziniet sirds pēcslodzi, samazinot asinsvadu tonusu.

Antihipertensīvo zāļu izvēle, ņemot vērā asinsvadu patoloģiju spektru, ir ārkārtīgi grūts uzdevums jebkuram klīnicistam. Bieži vien spiediens stabilizējas tikai pēc dažām ārstēšanas korekcijām. Personīgā piemērā ir pārbaudītas tādas kombinācijas kā Betaloc (b-blokators) un Diroton (AKE inhibitors) pacientiem ar 2-3 grādu hipertensiju un priekškambaru mirdzēšanu vai Hidrohlortiazīds ar enalaprilu pacientiem, kuru stāvokli pavada tūskas sindroms.

Pacientiem bieži tiek nozīmēti antihipoksanti (Preductal), antikoagulanti (Xarelto), lai uzlabotu smadzeņu funkcijas un novērstu asinsvadu katastrofas.

Sistēmisku saistaudu patoloģiju gadījumā kardiosklerozi jāārstē imunologam, arodpatologam un citiem šauriem speciālistiem. Miokardīta klātbūtne ir iemesls racionālas antibiotiku terapijas iecelšanai un īslaicīgai sirds glikozīdu uzņemšanai. Biežas stenokardijas lēkmes izraisa nitrātu lietošanu ("Nitroglicerīns", "Nitrospray").

Ķirurģija

Koronārās gultas aizsprostojuma gadījumā, ko nevar kompensēt ar medikamentiem, tiek veikta asinsvadu balonu paplašināšana un koronāro artēriju šuntēšana. Aneirismu klātbūtne ir iemesls to ķirurģiskai izgriešanai. Aritmiju un aizsprostojumu gadījumā no vadošās sistēmas puses tiek uzstādīti elektrokardiostimulatori un kardioverteri, kas kritiska pārkāpuma gadījumā izglābs dzīvības.

Profilakse

Kardioskleroze un visi tās veidi nenozīmē primāro profilaksi.

Sekundārie pasākumi ietver:

  • visu ārsta ieteikumu ievērošana un medikamentu lietošana mūža garumā;
  • darba un atpūtas režīma organizācija (bez pārslodzes);
  • regulāras zemas intensitātes fiziskās aktivitātes;
  • diētas ievērošana;
  • slikto ieradumu noraidīšana;
  • tūlītēja nosūtīšana pie speciālistiem ar klīnisko simptomu progresēšanu.

Lai cik nožēlojami tas neizklausītos, patiesībā tikai 20-30% kardioloģiskā profila pacientu ievēro visus ieteikumus.Kāpēc ir tā, ka? Ārsta darba pieredze liecina, ka viņu dzīves ilgums ir ievērojami samazināts, salīdzinot ar pacientiem, kuri ārsta recepšu ievērošanu uzskata par laika izšķiešanu.

Klīniskais piemērs

Nobeigumā es vēlētos sniegt piemēru par veiksmīgu koronāro artēriju slimības un sirds mazspējas izņemšanu ar operāciju. Nebaidieties no operācijām, komplikāciju risks to īstenošanas laikā ir daudz zemāks nekā nāves iespējamība no sirds un asinsvadu slimībām.

Pacients G. 57 gadus vecs. Plānots hospitalizēts ar diagnozi sirds išēmiskā slimība. Nestabila slodzes stenokardija. IV FC. Pēcinfarkta kardioskleroze ". Vienlaicīga patoloģija: "GB 3. AH 3st. Risks 4. Krīzes strāva. CHS 2b ". Pacientu uztrauc kāju pietūkums, elpas trūkums, sāpes krūtīs pie jebkuras fiziskas slodzes, kā arī vispārējs vājums, reibonis. Pārbaudot, pacients atrodas piespiedu stāvoklī (ortopnea), bāls, tiek novērota akrocianoze. Sirdsdarbība 90 / min, asinsspiediens - 150/80 mm Hg. NPV 30/min.

Koronogrāfijas laikā tika atklāta aortas un koronāro asinsvadu multifokāla ateroskleroze. Tika veikta operācija: "Koronāro artēriju šuntēšana". Intervence noritēja gludi. Pēc 1,5 dienām pacients pats pameta intensīvās terapijas nodaļu. Pēc 50 stundām viņš atzīmēja vispārējā stāvokļa uzlabošanos. Izrakstīts 9.dienā, atgriezies darbā (šoferis).

Tādējādi difūzā kardioskleroze ir bīstama problēma, kas, ja nav savlaicīgas un pareizas terapijas, ātri noved pie hemodinamikas traucējumiem. Ārstu recepšu neievērošana (arī labklājības periodā) ir liels risks saīsināt dzīves ilgumu vai pasliktināt tā kvalitāti.