Akūta miokardīta pazīmes, ārstēšana un klasifikācija

Rašanās cēloņi

Saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības miokardīta un perikardīta darba grupas 2013. gadā piedāvāto klasifikāciju miokarda audu iekaisuma procesa attīstībai ir trīs mehānismi - infekciozais, imūnmediētais, toksiskais. Vairumā gadījumu rodas autoimūnu mediēta ietekme uz sirds šūnām, lai gan slimības attīstībā nozīme ir arī etioloģiskā faktora tiešajai citotoksiskajai iedarbībai. Izšķir šādus bojājumu mehānismus:

• Etioloģiskā aģenta tieša toksiskā iedarbība uz sirds audiem.
• Miokarda šūnu sekundārais bojājums, ko izraisa organisma imūnā atbilde uz patogēna ievadīšanu.
• Citokīnu ekspresija - enzīmu sistēmu aktivizēšana un aktīvo bioloģisko vielu izdalīšanās miokardā.
• Nenormāla apoptozes indukcija – tiek iedarbināti patoloģiski veselu kardiomiocītu iznīcināšanas procesi.

Miokardīta etioloģija ir parādīta 1. tabulā:

Tab. viens

Miokardīta klasifikācija

Pusē gadījumu nav iespējams noteikt precīzu etioloģiju. Kardiologi šādu miokardītu sauc par idiopātisku. Zinātnieki atklājuši arī interesantu "ģeogrāfisku" fenomenu - Eiropas kontinentā kardiobiopsijā biežāk tiek konstatēts parvovīruss B19 un cilvēka herpes vīrusa 6. tips, Japānā - C hepatīta vīruss, Ziemeļamerikā - adenovīruss. Turklāt laika gaitā tika novērotas vadošā etioloģiskā aģenta izmaiņas - līdz 90. gadiem miokardītu vairumā gadījumu izraisīja Coxsackie vīrusa B tips, no 1995. līdz 2000. gadam. - adenovīrusi, un kopš 2001. gada - parvovīruss B19.

Simptomi un pazīmes

Klīniskā aina parasti rodas vairākas nedēļas pēc inficēšanās. Ir svarīgi izslēgt citas sirds slimības un nekardioloģiskās patoloģijas, kas rodas uz stenokardijas, hipertensijas fona. Pacients var sūdzēties par:

• hipertermija - strauja temperatūras paaugstināšanās;
• muskuļu sāpes, ko izraisa vienlaicīga skeleta muskuļu iekaisums.
• pārtraukumi sirds darbā;
• elpas trūkums, kas "gaida" cilvēkam miera stāvoklī vai ar minimālu fizisko slodzi;
• sāpes krūtīs, kuru gadījumā nitroglicerīna lietošana nesniedz atvieglojumus;
• vispārējs vājums un svīšana;
• klepus, dažreiz ar hemoptīzi - tas norāda uz miokardīta komplikāciju, plaušu emboliju, plaušu infarktu un periinfarkta pneimoniju.

Miokardīts var izraisīt asinsrites mazspēju - akūtu (attīstās divu nedēļu laikā) vai hronisku (parādība pakāpeniski palielinās, vairāk nekā 3 mēnešus). Ar kreisā kambara miokarda bojājumiem (kreisā kambara mazspēja) pacientam ir plaušu asinsrites stagnācijas pazīmes:

• mitra sēkšana plaušās auskultācijas laikā;
• elpas trūkums miera stāvoklī;
• nosmakšanas uzbrukumi.

Ar labā kambara darbības pasliktināšanos (labā kambara mazspēja) parādās dzemdes kakla vēnu pietūkums, ekstremitāšu tūska un aknu palielināšanās. Klīniskā aina ir atkarīga no bojājuma pakāpes, iekaisuma procesa aktivitātes, vadošā simptoma.

Dažreiz pēkšņa nāve kambaru fibrilācijas dēļ var būt pirmā un vienīgā izpausme.

Īpašības bērniem

Pediatri izšķir iedzimtu un iegūto miokardītu. Klīniskās izpausmes bērniem ir atkarīgas no vecuma. Tie bieži tiek nepareizi interpretēti kā citu slimību simptomi - pneimonija, obstruktīvs bronhīts, gastroenterokolīts.

Jaundzimušā periodā miokardītu raksturo smaga gaita. Var novērot:

• krūšu noraidīšana;
• elpas trūkums sūkšanas laikā;
• vemšanas un regurgitācijas sindroms;
• bālums;
• plakstiņu pietūkums;
• apnojas lēkmes;
• tahikardija;
• klepus;
• trokšņaina izelpošana;
• starpribu telpu ievilkšana pēc iedvesmas;
• sēkšana plaušās auskultācijas laikā.

Pirmsskolas vecuma bērniem un sākumskolas vecuma bērniem miokardīts var izpausties ar vemšanu, sāpēm vēderā, hepatomegāliju. Vidusskolēniem - pārmērīgs vājums, ātra elpošana, ģībonis.

Sirds muskuļu struktūras izmaiņas ar miokardītu

Slimību klasifikācija un īpašie veidi

Ir ierosināti vairāki šīs slimības klasifikācijas varianti. Lielākā daļa no tiem ņem vērā etioloģiju, patoģenēzi, morfoloģiju, gaitu, klīniku, slimības stadiju. Viens no vispilnīgākajiem miokardīta simptomiem pieaugušajiem ir parādīts tabulā. 2.

Tab. 2 Miokardīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija E.B. Lībermans u.c. (1991)

Ir arī Dalasas kritēriji, kas sadala miokardītu:

• aktīvs, rodas uz iekaisuma infiltrācijas fona (nekroze, deģeneratīvas izmaiņas);
• robežlīnija – neliels infiltrātu daudzums vai nav šūnu iznīcināšanas pazīmju.

Parunāsim sīkāk par atsevišķām miokardīta formām.

Autoimūns miokardīts

Attīstības cēlonis ir antivielu ražošanas reakcija uz ārējiem alergēniem (zālēm, toksīniem).Tās parādās arī sistēmisku slimību gadījumā, kad organisms sāk sintezēt antigēnus (sistēmiskā sarkanā vilkēde, celiakija).

Viens no autoimūna miokardīta variantiem ir transplantētās sirds atgrūšana alogēnu ražošanas dēļ.

Toksisks miokardīts

Pārbaudot šādu sirdi mikroskopā, praktiski nav eozinofilu (alerģijām raksturīgu leikocītu), tiek atklāti nekrozes perēkļi ar sekojošu blīvēšanu. Kokaīna intoksikācija izraisa akūtu miokardītu, ko pavada plaušu tūska.

Lietojot antraciklīna antibiotikas, attīstās distrofija, kam seko kardioskleroze, ko bieži pavada perikardīts. Saindēšanās gadījumā ar dažiem savienojumiem izpausmes var izteikt tikai ar izmaiņām elektrokardiogrammā.

Difterijas miokardīts

Difteriju ¼ gadījumu pavada miokarda distrofija. Šajā gadījumā bieži tiek ietekmēti ceļi, kas ir atbildīgi par elektriskā signāla transportēšanu. Parasti komplikācijas rodas slimības otrajā nedēļā. Raksturīga ir sirds paplašināšanās un sirds mazspēja.

Eozinofīls miokardīts

Tas notiek biežāk cilvēkiem, kuri lieto narkotikas vai toksiskas vielas, bieži vien kopā ar niezošiem plankumainiem izsitumiem. Zem mikroskopa - nekrozes un eozinofīlās infiltrācijas perēkļi.

Milzu šūna

Atšķiras ar pastāvīgu ventrikulāru tahikardiju un progresējošu sirds mazspēju. Retāk sastopami vadīšanas traucējumi.

Abramova-Fīllera idiopātisks miokardīts

Reta slimība, kam raksturīga ļaundabīga progresēšana un labā kambara mazspējas attīstība. Parādās aritmijas un trombembolijas gadījumi. Hroniskā gaitā tas var turpināties latenti, beidzoties ar pēkšņu nāvi.

Abramova-Fīllera idiopātisks miokardīts mikroskopā (avots: beregi-serdce.com)

Difūzs miokardīts

Tas izpaužas ar plašu muskuļu slāņa bojājumu. Tā kā bērni un jaunieši cieš biežāk, daži autori to sauc par "jauniešu" slimību. Bieži tas ir infekciozs miokardīts, ko pavada drudzis, sirds ritma traucējumi, sirds izstiepšanās.

Reimatiskais miokardīts

Akūtā reimatiskā drudža gadījumā cieš 50 - 90% sirds, kas izpaužas ar endomiokardītu. Simptomi ir locītavu sāpes, subkutāni granulomatozi mezgliņi un krampji.

Fokālais miokardīts bieži ietekmē kreisā ātrija aizmugurējo sienu un skar aizmugurējo kreiso papilāru muskuļu.

Par vienu no miokardīta formām zinātnieki uzskata peripartum kardiomiopātiju - patoloģiju, kas rodas grūtniecības beigās vai pēc dzemdībām, kam raksturīga kreisā kambara mazspēja.

Diagnostikas kritēriji

Lielākā daļa miokardīta gadījumu nav klīniski pamanāmi. Endomiokarda biopsija tiek uzskatīta par diagnozes pamatu. Bet, ņemot vērā tehnikas invazivitāti, 2013. gadā tika piedāvāti Eiropas kritēriji, saskaņā ar kuriem ārsts var aizdomas par attiecīgo patoloģiju un noteikt miniķirurģijas nepieciešamību. Tie ietver:

• simptomātiski: sāpju sindroms, elpošanas traucējumi, samaņas zudums, aritmijas, nezināmas izcelsmes kardiogēns šoks (straujš spiediena kritums);
• laboratorisko un instrumentālo izmeklējumu dati.

Analīzes

Miokardīta laboratoriskā diagnostika ietver: vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, reimatoloģisko skrīningu, imunoloģiskās metodes. Pievērsiet īpašu uzmanību:

• iekaisuma marķieri (paaugstināts ESR, C-reaktīvais proteīns, palielināts eozinofilu skaits);
• paaugstināts sirds troponīnu, kreatīnkināzes līmenis;
• vīrusu antivielu titru palielināšanās un to noteikšana sirds šūnām.

Iepriekš minētās izmaiņas nevar precīzi apstiprināt vai noliegt pacienta miokardītu, jo daudzas no tām (ESR, C-reaktīvais proteīns) nav specifiskas, un antivielu noteikšana pret noteikta veida vīrusu neliecina par miokardīta klātbūtni.

Ehokardiogrāfiskās pazīmes

Ehokardiogrāfija ļauj novērtēt kambaru izmērus, sirds kambaru sieniņu biezumu un miokarda darbību atspoguļojošos rādītājus. Pateicoties tam, var izslēgt citus sirds mazspējas cēloņus. Tiek noteikts izmeklējums, lai novērtētu terapijas efektivitāti un pirms endomiokarda biopsijas.

EKG

Elektrokardiogrammas dekodēšanas rezultāts nav uzticams secinājums. EKG novirzes norāda uz miokarda iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Dažas izmaiņas var kalpot kā sliktas slimības prognozes marķieris.

Scintigrāfija, tomogrāfija un citas metodes

Ņemot vērā radionuklīdu metožu augsto toksicitāti ķermenim, scintigrāfiju veic tikai sarkoidozes diagnosticēšanas nolūkā.

Optimālākā neinvazīvā izmeklēšanas metode ir magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Tas dod ārstam priekšstatu par esošajiem patoloģiskajiem procesiem miokardā. Bet informācijas saturs samazinās līdz ar ilgstošu hronisku slimības gaitu. Tāpat MRI nevar veikt pacientiem ar dzīvībai bīstamiem stāvokļiem.

Koronārā angiogrāfija izslēgs išēmiju kā asinsrites mazspējas cēloni. Krūškurvja rentgenstari atklās sirds palielināšanos, plaušu hipertensijas pazīmes un pleiras izsvīdumu.

Ārstēšana

Miokardīta ārstēšanas mērķis ir novērst cēloni, sastrēgumus un uzlabot asinsriti organismā. Ir divu veidu terapija:

1. Etioloģiskā - antibiotiku un pretvīrusu līdzekļu iecelšana infekciozā miokardīta, imūnsupresantu - sistēmisku slimību, sarkoidozes, glikokortikoīdu (prednizolona) gadījumā - alerģisku traucējumu gadījumā, zāļu atcelšana - ja miokarda bojājumi ir saistīti ar zāļu toksisko iedarbību.
2. Simptomātiski - ieteicams ierobežot fiziskās aktivitātes, sāls lietošanu, alkoholisko dzērienu izslēgšanu, cīņu pret ritma un vadīšanas traucējumiem, asinsrites mazspēju, dzīvībai bīstamu stāvokļu profilaksi.

No medikamentiem tiek izrakstīti vazodilatatori (paplašina asinsvadus), angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, beta blokatori, diurētiskie līdzekļi. Antikoagulantus var ieteikt kā trombembolisku notikumu profilaksi, lai gan nav ticamu pierādījumu par to lietošanas piemērotību. Piesardzības nolūkā ir jāieceļ antiaritmiski līdzekļi, jo dažos gadījumos tie var saasināt sirds mazspējas gaitu.

Digoksīns ir kontrindicēts akūtu asinsrites traucējumu gadījumā pacientiem ar vīrusu miokardītu.

Dažos gadījumos miokardīts prasa ķirurģisku iejaukšanos:

• steidzama (īslaicīga) transvenoza sirds stimulācija - kā ārkārtas terapija pilnīgai atrioventrikulārai blokādei;
• sirds-plaušu aparāta vai ekstrakorporālās membrānas skābekļa padeves izmantošana.

Indikācijas hospitalizācijai

Pacienti ar akūta miokardīta simptomiem ir jā hospitalizē. Hroniskas slimības gaitā hospitalizācija ir nepieciešama stāvokļa pasliktināšanās un hemodinamikas traucējumu gadījumā. Medicīnas iestādē jūs varat nodrošināt:

• hemodinamikas un kardioloģiskā uzraudzība;
• skābekļa terapija;
• adekvāta šķidruma terapija.

Personām ar dzīvībai bīstamiem stāvokļiem nepieciešama ārstēšana un aprūpe intensīvās terapijas nodaļās.

Vingrošanas terapija un rehabilitācija pēc miokardīta

Pēc pārciesta miokardīta pacientiem nepieciešami rehabilitācijas pasākumi. Ieteicama atbalstošā terapija mājas apstākļos un sanatorijā, kā arī regulāra kardiologa uzraudzība, kuras ilgums atkarīgs no slimības iznākuma, vidēji – vismaz gadu.Sports ir iespējams ne agrāk kā 6 mēnešus pēc miokarda darbības normalizēšanas.

Miokardīta sekas

Miokardīta sekas var būt sirds muskuļa funkciju atveseļošanās un pilnīga atjaunošana, asinsrites mazspējas attīstība, kā arī atlikušie efekti aritmiju veidā. Pacientiem nepieciešama profilakse šādā veidā:

• infekciju perēkļu sanācija;
• strutojošu komplikāciju novēršana ar griezumiem;
• profilaktiskās vakcinācijas;
• higiēnas pamatnoteikumu ievērošana.

Pacienti jāinformē par attīstības mehānismiem, diagnostikas procedūru nozīmi, ārstēšanas ievērošanu, miokardīta sekām.

Prognoze

Akūtās un zibenīgās miokardīta formās vairumā gadījumu notiek pilnīga atveseļošanās. Subakūts un hronisks kurss būtiski pasliktina prognozi. NYHA III un IV pakāpes sirds mazspējas attīstībai, kā arī MRI vēlīnās pastiprināšanās perēkļiem ir nelabvēlīgas sekas.