Sirds vārstuļi atrodas visās vietās, kur iziet lieli trauki. Viņu galvenais uzdevums ir kontrolēt asins plūsmu miokarda kontrakcijas laikā, lai tā virzītos stingri noteiktā virzienā, tāpēc, ja tiek traucēta viena vai vairāku vārstuļu struktūra, notiek hemodinamikas izmaiņas, un uz progresējošas sirds fona attīstās visu orgānu išēmija. neveiksme. Šodien es ierosinu sīkāk aplūkot jautājumu par to, kāpēc šī novirze parādās un kā tiek veikta iegūto sirds defektu ārstēšana.
Kas ir iegūts netikums
Vārstu bojājumus, ko izraisa dažādi iemesli, kas nav saistīti ar intrauterīnu patoloģiju, sauc par iegūtiem. Tie ir diezgan izplatīti un bieži sastopami manā praksē. Daudzi cilvēki domā, ka šī problēma ir izplatīta gados vecākiem pacientiem. Bet patiesībā visbiežāk defekta veidošanās notiek laika posmā no 10 līdz 20 gadiem.
Medicīnas statistika apgalvo, ka rašanās biežuma ziņā pirmo vietu ieņem mitrālā vārstuļa traucējumi (vairāk nekā 50%), kas atrodas kreisā ātrija un kambara robežās. Otrajā - aorta, kas lokalizēta pie aortas izejas no sirds. Un aptuveni 5% no visiem traucējumiem ir trikuspidālā un plaušu slimība. Tie novērš asins regurgitāciju (refluksu) labajā sirdī.
Vārstu struktūras pārkāpumus, kas dažādu iemeslu dēļ rodas pēc bērna piedzimšanas visa mūža garumā, sauc par iegūtajiem defektiem. Tie atšķiras no iedzimtajiem, kas veidojas auglim vēl dzemdē.
Galvenie cēloņi un veidi
Galvenais iegūto sirds defektu cēlonis ir reimatisms. Ar ilgstošu gaitu un biežajiem uzbrukumiem visbiežāk rodas mitrālā un aortas atveres stenoze, kā arī trīskāršā vārsta bojājumi. Bieži etioloģisko faktoru lomu veic šādas patoloģijas:
- infekcijas izraisīts endokardīts;
- daži deģeneratīvo procesu veidi un saistaudu distrofija (Marfana un Bārlova sindromi);
- sirdslēkme ar sirds zonu bojājumiem ar vārstu;
- ateroskleroze un kalcifikācija;
- sifiliss;
- krūškurvja trauma.
Netaisnība notiek:
- Izcelsme: reimatisks, sifilīts, aterosklerozs utt.
- Pēc skarto zonu skaita: viena (lokāla), kombinēta (stenoze un nepietiekamība) un kombinēta (pārkāpums vienlaikus ietekmē vairākas struktūras).
- Pēc hemodinamikas traucējumu pakāpes: bez izmaiņām, pārejošs ar pieaugošu slodzi un dekompensēts.
Kā tiek diagnosticēti iegūtie defekti
Lai noteiktu diagnozi pēc pacienta intervijas un izmeklēšanas, es parasti atsaucos uz šādiem pētījumiem:
- Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, reimatiskie testi.
- Elektrokardiogramma. Tas palīdz noskaidrot procesa nolaidības pakāpi, noteikt sirds kambaru palielināšanos, ritma traucējumus, išēmiju.
- Radiogrāfija. Uz tā tiek noteiktas plaušu sastrēgumu pazīmes, sirds kambaru un ātriju palielināšanās un no tiem izplūstošie trauki.
- EchoCG. Ļauj, izmantojot ultraskaņu, ticami noteikt defekta esamību, novirzes pakāpi, apgrieztās asins plūsmas smagumu, vārsta izmēru, bukletu kustības virzienu, kalcifikācijas klātbūtni.
- MRI. To lieto diagnozes grūtību gadījumā un ļauj iegūt trīsdimensiju pārkāpuma priekšstatu.
Simptomi
Klīniskā attēla smagums ir atkarīgs no stāvokļa smaguma pakāpes. Ja defekts ir sākuma stadijā, tad tas tiek atklāts nejauši un nekādi neizpaužas. Progresējot, attīstās simptomi, kas saistīti ar hemodinamikas anomālijām (asinsrites traucējumiem), kuru mehānismi ir atkarīgi no bojājuma veida un ir parādīti zemāk esošajā tabulā.
| Pārkāpuma veids | Simptomi | Objektīva pārbaude | Iespējamās EKG pazīmes |
| Mitrālā stenoze | elpas trūkums, sāpes krūtīs, klepus, asiņainas krēpas, tūska, akrocianoze | paaugstināts I tonis, diastoliskais troksnis, mitrālā vārstuļa atvēruma klikšķis | tahikardija un priekškambaru fibrilācija, P amplitūdas palielināšanās labajā krūškurvja vados |
| Neveiksme mitrālais vārsts | sirds astma, sauss klepus, sāpes hipohondrijā labajā pusē, šķidruma aizture organismā | sirds robežas nobīde pa kreisi, I tonusa pavājināšanās, II uzsvars uz plaušu artēriju, sistoliskais troksnis | sinusa ritms, priekškambaru fibrilācija, priekškambaru mirdzēšana, P izmaiņas pirmajos divos standarta pievados |
| Aortas stenoze | elpas trūkums, kardialģija, vājums, tendence ģībt | sistoliskais troksnis aortā ar vadīšanu uz miega artērijām, vājš pulss | kreisā kambara paplašināšanās un pārslodze, Viņa saišķa kreisā zara blokāde |
| Aortas vārstuļa nepietiekamība | stenokardijas sāpes, aizrīšanās | izteikta pulsācija visos asinsvados, palielināts impulss sirds virsotnē, II tonusa pavājināšanās, liela atšķirība starp sistolisko un diastolisko spiedienu, akūtas kreisā kambara mazspējas attīstība | R palielināšanās labajā un S kreisajā krūtīs |
| Plaušu vārstuļa stenoze | labā kambara mazspēja, tendence ģībt | sirds palielināšanās labajā pusē, nostiprināšanās šajā grūdiena pusē | labā kambara hipertrofija |
| Plaušu vārstuļa nepietiekamība | vēnu pietūkums kaklā, krūškurvja trīce diastolā | II tonusa uzsvars uz plaušu artēriju, protodiastoliskā trokšņa samazināšanās, sirds labā kambara palielināšanās | labās puses hipertrofijas pazīmes (galvenokārt kambara) |
| Tricuspid vārstuļa stenoze | elpas trūkums, dispepsija, sāpes labajā hipohondrijā, cianoze, dzeltenums, dzemdes kakla vēnu pulsācija | apikālā impulsa trūkums, diastoliskais trīce un troksnis, I tonusa nostiprināšanās uz xiphoid procesa, II tonusa vājināšanās | labo sekciju (galvenokārt ātriju) paplašināšanās |
| Trīskāršā vārsta nepietiekamība | elpas trūkums, samazināšanās guļus stāvoklī, zils nasolabiāls trīsstūris | sistoliskais troksnis xiphoid procesā | labās puses hipertrofijas pazīmes |
Kombinētie un vienlaikus defekti parādās ātrāk, jo būtiski izmaina asinsriti un audu piegādi. Bet ir ļoti grūti tos noteikt pēc vienas klīniskas simptomatoloģijas, jo viens simptoms ir pārklāts ar citu. Šajā gadījumā palīgā nāk laboratorijas un instrumentālie pētījumi.
Ārstēšanas principi
Atklājot defektu kompensācijas stadijā, visas darbības ir vērstas uz komplikāciju novēršanu. Pacients regulāri jāuzrauga kardiologam un/vai reimatologam dzīvesvietā. Būtiski ir ieteikumi, kā ierobežot fizisko slodzi un ievērot diētu ar zemu sāls saturu un palielināt kāliju saturošu pārtikas produktu uzņemšanu.
Medikamenti
Pie pirmajām dekompensācijas pazīmēm es parasti iesaku konservatīvu terapiju, lai novērstu slimības etioloģiju:
- pretreimatisma līdzekļi;
- antibiotikas (miokardīta vai endokardīta ārstēšanai);
- antibakteriāls režīms sifilisa ārstēšanai;
- statīni, antihipertensīvie līdzekļi, ja norādīts.
Aprūpes protokols ietver zāles, ko lieto sirds mazspējas attīstībā. Tas iekļauj:
- diurētiskie līdzekļi;
- sirds glikozīdi;
- AKE inhibitori;
- beta blokatori (jebkura veida traucējumiem, izņemot aortas regurgitāciju).
Konservatīvās metodes galvenais mērķis ir stabilizēt stāvokli, uzlabot hemodinamiku, novērst slimības un tās komplikāciju progresēšanu.Bet viņa nevar novērst netikumu uz visiem laikiem.
Ķirurģiskā
Ķirurģiskā ārstēšana ir vienīgais veids, kā pilnībā novērst vārsta aparāta struktūras pārkāpuma problēmu. Mūsdienu medicīnā ir šādas ķirurģiskas iespējas, kas padara dzīves prognozi labvēlīgu:
- Defektu labošana. Šim nolūkam tiek veikta valvulotomija, kad tiek preparētas sapludinātās lapiņas, vai valvuloplastika (izšūšana). Pēc tam tiek nozīmēti pretreimatisma līdzekļi, lai novērstu restenozi.
- Bojāta vārsta aizstāšana ar protēzi un pastāvīga antikoagulantu lietošana, lai novērstu trombozi.
Ārsta ieteikums: nevilcinieties
Vēlos sniegt padomu ikvienam, kam tikko konstatēta iegūta sirds slimība. Patoloģijas ārstēšana jāsāk agrīnā stadijā. Nedomājiet, ka neliels savārgums pakāpeniski pāries pats no sevis - procesa progresēšana radīs nopietnas sekas:
- sirds mazspēja, visu orgānu išēmiski traucējumi;
- dzīvībai bīstamas aritmijas;
- trombembolija un asinsvadu oklūzija.
Pakāpeniska un nepielūdzama stāvokļa pasliktināšanās izraisīs invaliditāti, un šajā gadījumā pat operācija nespēs atjaunot hemodinamikas traucējumus. Dzīves ilgums tūskas, hepatomegālijas un plaušu stāzes attīstības stadijā ir īss, un viss ļoti ātri beidzas ar nāvi.
