Kardioloģija

Aterosklerozes kardiosklerozes cēloņi un ārstēšana

Ar katru gadu pie manis nākošo cilvēku skaits pieaug ar hroniskām patoloģijām, īpaši asinsrites sistēmu. Aterosklerotiskā kardioskleroze ir difūza slimība, ko izraisa koronāro artēriju bojājumi ar holesterīna plāksnēm, kā rezultātā veidojas hronisks muskuļu audu skābekļa deficīts. Šī iemesla dēļ sirds zaudē spēju pielāgoties paaugstinātam stresam.

Par slimību

Šīs slimības cēlonis ir ateroskleroze – hronisks process vidējo un lielo arteriolu asinsvadu sieniņās, kura pamatā ir holesterīna uzkrāšanās, rētaudi augšana un asinsvadu lūmena sašaurināšanās.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD 10) kardioskleroze ir kodēta koronāro sirds slimību (IHD) grupā:

  1. I25 - hroniska koronāro artēriju slimība:
    • 0 - aterosklerozes sirds un asinsvadu slimības.

Reģistratūrā šo stāvokli diagnosticēju pacientiem ar ilgstošu koronāro sirds slimību un tās sekām (stenokardija, miokarda infarkts, ritma traucējumi, asinsrites mazspēja).

Rašanās cēloņi

Līdz šim ir noskaidrots, ka aterosklerozes kardioskleroze ir slimība, ko izraisa daudzu faktoru kombinācija. Dažus no tiem var ietekmēt viens vai otrs terapeitiskais pasākums. Labvēlīgs pamats holesterīna nogulsnēšanai ir kuģa iekšējās oderes (intima) bojājums.

Aterosklerozes kardiosklerozes attīstības risks:

  1. Nepārveidojams (nemainīgs):
    • ģenētiskā predispozīcija (iedzimta dislipidēmija);
    • vecums (vīrieši vecāki par 40 gadiem, sievietes - 50 gadi);
    • vīriešu dzimums (menstruālā cikla laikā ražotie estrogēni aizsargā asinsvadus no piesātinājuma ar holesterīnu).
  2. Maināms (maināms):
    • dislipidēmija, ko izraisa nepietiekams uzturs;
    • arteriālā hipertensija;
    • smēķēšana, alkohols;
    • liekais svars, vielmaiņas sindroms;
    • ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi (hiperglikēmija, cukura diabēts);
    • tahikardija;
    • mazkustīgs dzīvesveids;
    • hronisks stress;
    • hiperhomocisteinēmija (šīs aminoskābes pārpalikums izraisa asinsvadu intima bojājumus, kuriem holesterīns ir vieglāk piestiprināts).

Aterosklerozes kardiosklerozes attīstības pamatā ir:

  1. Kombinēts olbaltumvielu un tauku metabolisma pārkāpums. Iepriekš galvenā loma bija hiperdipidēmijai – paaugstinātai tauku koncentrācijai pacienta serumā to pārmērīgas lietošanas dēļ. Līdz šim ir pierādīts, ka nelīdzsvarotībai starp "labajiem" (augsta blīvuma - ABL) un "sliktajiem" (zema un ļoti zema blīvuma - ZBL, VLDL) lipoproteīniem ir nozīmīga loma holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanā.
  2. Hormonālā nelīdzsvarotība. Insulīna rezistence, cukura diabēts, hipotireoze veicina holesterīna uzkrāšanos arteriolu šūnu iekšējā slānī (endotēlijā).
  3. Hemodinamiskā slodze. Pastāvīgi augsta asinsrezistence hipertensijas gadījumā veicina strauju patoloģisko procesu attīstību asinsvadu gultnē.
  4. Nervu faktors. Pastāvīgs stress, konflikti, miega trūkums, nelabvēlīgs psihoemocionālais fons izraisa traucētu olbaltumvielu un lipīdu metabolisma kontroli un asinsvadu tonusa traucējumus.
  5. Asinsvadu sieniņu tūlītējs stāvoklis. Uz koronāro artēriju neskartās intimas neveidojas aterosklerozes plāksne. Tāpēc ar vecumu saistītu izmaiņu klātbūtne, infekciozs process, tromboze atvieglo holesterīna nogulšņu veidošanos.

Šīs slimības galvenās briesmas ir tādas, ka holesterīna plāksnes, augot izmēram, zaudē stabilitāti, uz to virsmas veidojas čūlas, trombotiskas masas ir slāņainas. Galu galā skartais trauks ir pilnībā bloķēts, attīstās miokarda išēmija. Tikai pēc tam parādās simptomi, ar kuriem pacients dodas pie ārsta.

Ja skartie asinsvadi ir maza kalibra, laika gaitā ar asinīm apgādātās sirds muskuļa zonas aug ar saistaudu šķiedrām, kas aizstāj kardiomiocītus, pakāpeniski samazinot miokarda kontraktilitāti. Lielāka koronārā asinsvada nosprostošanās gadījumā veidojas akūta koronārā sindroma klīnika ar sirds audu nekrozi un nefunkcionējošas vietas nomaiņu ar šķiedru rētu.

Tipiski simptomi

Aterosklerotiskajai kardiosklerozei nav izteiktu simptomu, kamēr asins plūsmas kompensējošās spējas uztur skābekļa piegādi atbilstošā līmenī skartā trauka barotajā zonā. Spilgta klīnika ir arteriola lūmena kritiskas sašaurināšanās gadījumā.

Atsevišķos miokarda apgabalos ilgstošas ​​holesterīna uzkrāšanās laikā veidojas jauni asins apgādes apvedceļi, vai arī pati plāksne aug ar virsotni virzienā uz kuģa ārējo sienu, un lūmenis paliek nemainīgs.

Ar šo slimību būs vispārīgas aterosklerozes klīniskās pazīmes:

  • ksantelasma (subkutāna holesterīna uzkrāšanās, parasti ap acīm);
  • ksantomas (kārpainas holesterīna nogulsnes uz elkoņa un plaukstu līkumiem, gar cīpslām);
  • priekšlaicīga novecošanās, ādas novecošanās;
  • agri sirmi mati;
  • pastiprināta matu augšana ausīs;
  • hronisks pankreatīts.

Aterosklerozes kardiosklerozes izpausmes no sirds izraisa funkcionējošu muskuļu šūnu masas samazināšanās. Visi simptomi norāda uz hronisku sirds mazspēju:

  • elpas trūkums slodzes laikā;
  • ortopnoja (neapmierinātība ar elpošanu horizontālā stāvoklī);
  • samazināta fiziskās slodzes tolerance;
  • vispārējs savārgums, paaugstināts nogurums, miegainība;
  • pietūkums kājās;
  • kardiopalmuss;
  • reiboņa lēkmes, slikts garastāvoklis;
  • nakts klepus.

Tā kā ateroskleroze skar arī liela kalibra arteriolus, pacientam papildus var rasties stenokardijas simptomi: sāpes krūtīs, reaģējot uz fizisku un emocionālu stresu, kuras aptur, lietojot "Nitroglicerīnu" un atpūtu.

Pakāpeniska vadošās sistēmas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā var izraisīt sirds aritmijas:

  • sinusa vai ventrikulāra tahikardija;
  • priekškambaru fibrilācija;
  • atrioventrikulārā blokāde;
  • Viņa saišķa kāju blokāde.

Kā noteikt diagnozi

"Aterosklerozes kardiosklerozes" diagnozi var noteikt, tikai pamatojoties uz pacienta detalizētu izmeklēšanu attiecībā uz miokarda bojājumiem, koronāro asinsvadu oklūziju un dislipidēmiskām izmaiņām asins serumā.

Pacienta, kuram ir aizdomas par aterosklerozes koronāro kardiosklerozi, izmeklēšanas plāns ietver:

  1. Laboratorijas asins analīzes:
    • holesterīna līmenis, lipoproteīnu frakcija;
    • cukura līmenis asinīs, glikozilētais hemoglobīns (HBA1c);
    • glikozes tolerances tests;
    • bioķīmiskie pētījumi - kreatinīns, urīnviela, ALT, ASAT;
    • koagulogramma, starptautiskā normalizētā attiecība (INR);
    • hemoglobīns, hematokrīts;
    • natriurētiskais peptīds.
  2. Elektrokardiogrāfija:
    • standarts miera stāvoklī (12 uzdevumi);
    • ar dozētu fizisko slodzi (veloergometrija, skrejceļa tests);
    • ikdienas uzraudzība saskaņā ar Holtera.
  3. Ehokardiogrāfija (ultraskaņa precīzi parādīs miokarda hipertrofijas pakāpi, izsviedes frakciju, sirds kambaru izmēru, vārstuļu sistēmas stāvokli).Pēdējā laikā praksē ir ieviesta stresa ehokardiogrāfija - pētījums tiek veikts kombinācijā ar fiziskām aktivitātēm uz skrejceliņa vai veloergometra.
  4. Miokarda scintigrāfija (SPCET, PET). Metodes būtība ir radionulīda marķiera (tehnēcija99). Tiek pētīta sirds muskuļa asinsapgādes kvalitāte (jo labāka, jo vairāk radiofarmaceitiskā preparāta uzkrājas audos, labi barotajās vietās ir spilgts spīdums). Šai skenēšanai kopā ar stresa testiem ir vislielākā diagnostikas informācijas vērtība.
  5. Datortomogrāfija:
    • Koronāro artēriju CT attēlveidošana, neieviešot kontrastvielu - pārkaļķošanās indeksu (holesterīna plāksnes to augšanas procesā iziet cauri kalcija nogulsnēšanās stadijai tajās, ko var redzēt skenējot);
    • CT koronārā angiogrāfija - koronāro artēriju izmeklēšana, izmantojot intravenozu kontrastvielu.
  6. Invazīvā koronārā angiogrāfija. Vispieejamākā metode sirds asinsvadu aterosklerozes bojājumu vizualizēšanai. Procedūras laikā caur augšstilba artēriju koronārajās artērijās tiek ievadīts diriģents ar kontrastvielu, un, izmantojot rentgenu, tiek noteikta sašaurināšanās vieta.

Visas sirds attēlveidošanas metodes palīdzēs veikt diferenciāldiagnozi starp dažādiem kardiosklerozes veidiem (postinfarkta, aterosklerozes, miokardīta).

Klīniskais gadījums

Kopš 2014. gada eju pie 1951. gadā dzimušās pacientes B. ar diagnozi – sirds išēmiskā slimība. Piepūles stenokardija, II funkcionālā klase. Ateroskleroze un pēcinfarkta (2013) kardioskleroze. Hipertensija II pakāpe. Sirds mazspēja IIA. Pacientam bija liekais svars (ĶMI 30,4), smēķēšanas pieredze 22 gadi.

Ārstēšanas sākumā pacients sūdzējās par sāpēm krūtīs un elpas trūkumu, kas rodas, uzkāpjot uz 3. stāvu, kāju pietūkumu vakarā un vispārēju nespēku. Asinsspiediens svārstījās no 150-160/90 mm. rt. Art., pulss - 89 sitieni / min.

Saskaņā ar papildu pētījumu rezultātiem tika konstatēts paaugstināts holesterīna, triglicerīdu līmenis asinīs, glikozes līmenis 5,8 mmol / l.

4 gadus ilgas ārstēšanas laikā pacientam izdevās pāriet uz veselīgu uzturu, atmest smēķēšanu un samazināt svaru par 22 kilogramiem. Regulāras fiziskās aktivitātes palīdzēja palielināt slodzes toleranci, stabilizēja asinsspiedienu, un sāls un ūdens ierobežošana ļāva pārtraukt Furosemide lietošanu un samazināt Enalaprila devu.

Šobrīd pacienta B. sirds stāvoklis joprojām ir apmierinošs. "Nitroglicerīna" lietošanas epizodes ne vairāk kā 1-2 reizes nedēļā. Ir iespējams uzturēt holesterīna līmeni zem 4,9 mmol/l.

Ārstēšanu un uzraudzību veic ārsts

Aterosklerotiskā kardioskleroze ir lēni progresējoša slimība, kuras terapijas trūkums izraisa sirds muskuļa mazspēju (atmirušo muskuļu šūnu zonas tiek aizstātas ar saistaudiem).

Ņemot vērā šī stāvokļa īpatnības, es izceļu galvenos slimības terapijas virzienus:

  • iespēju robežās pamatslimības kompensācija;
  • simptomātiska korekcija (tūskas sindroma likvidēšana, ritma atjaunošana, miokarda kontraktilās funkcijas atbalsts);
  • lipīdu līmeni pazeminoša terapija;
  • dzīvesveida izmaiņas;
  • komplikāciju novēršana.

Aterosklerozes kardiosklerozes ārstēšanas plānā jāiekļauj:

  • Fizisko aktivitāšu komplekss, smēķēšanas atmešana, alkohols.
  • Īpaša diēta: ierobežot nātrija, ūdens, nepiesātināto tauku, gāzu veidojošo produktu, kafijas, stiprās tējas uzņemšanu. Daļējas 5-6 ēdienreizes dienā. Regulāri sver.
  • Lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi (Atoris, Rosuvastatīns).
  • Diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Trifas, Veroshpiron).
  • AKE inhibitori (Enap, Lisinopril).
  • Beta blokatori ("bisoprolols").
  • Prettrombocītu līdzekļi (Cardiomagnet, Clopidogrel).
  • Ja nepieciešams:
    • jitrāti ("Nitroglicerīns");
    • sirds glikozīdi ("Digoksīns").

Pasliktināšanās novēršana

Koronārās sklerozes klīnisko ainu pasliktina holesterīna plāksnīšu un fibrozes perēkļu augšana. Visi profilaktiskie pasākumi ir vērsti uz to, lai maksimāli saglabātu miokarda kontraktilitāti - novērstu sirds mazspējas progresēšanu.

Papildus pareizi izvēlētai zāļu terapijai un riska faktoru kontrolei pacientam var būt nepieciešams:

  • kardiovertera-defibrilatora implantācija;
  • mākslīgā elektrokardiostimulatora iestatīšana;
  • miokarda revaskularizācijas ķirurģiskās metodes (stentēšana, koronāro artēriju šuntēšana).
  • Eksperta padoms

    Ārstēšanas panākumi, pacienta dzīves ilgums un kvalitāte lielā mērā ir atkarīgi no viņa motivācijas un spējas mainīt attieksmi pret sevi.

    Es iesaku saviem pacientiem ievērot vairākus noteikumus.

  • Domājot par uztura ierobežojumiem nevis kā stingru diētu, bet gan kā iespēju pāriet uz veselīgu un sabalansētu uzturu.
  • Ieradieties katru rītu veikt vieglus vingrinājumus, noejot vairāk nekā 4 km ar kājām.
  • Sistemātiski lietojiet izrakstītos medikamentus, saglabājiet dienasgrāmatu par asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu.
  • Vienmēr nēsājiet līdzi neatliekamās palīdzības medikamentus (ko ieteicis ārsts).
  • Kontrolējiet savu svaru. Ieteicams samazināt ĶMI līdz <29 kg/m2... Arī svēršanās 2-3 reizes nedēļā palīdzēs laikus pamanīt pārmērīgu šķidruma uzkrāšanos organismā.
  • Pilnībā atsakieties no tabakas un alkohola.
  • Ar stabilu slimības gaitu apmeklējiet ārstu reizi 6 mēnešos.
  • Zināt uzvedības taktiku aritmijas un akūtu sāpju gadījumā krūtīs, iemācīt pareizo radinieku reakcijas algoritmu.
  • Komplikācijas: kas izraisa nāvi

    Progresējoša sirds mazspēja var izraisīt:

  • aritmijas (visbiežāk ventrikulāra tahikardija, priekškambaru mirdzēšana);
  • smadzeņu asinsvadu trombembolija;
  • sastrēguma pneimonija;
  • aknu mazspēja.
  • Galvenais nāves cēlonis aterosklerozes kardiosklerozes gadījumā ir sirdsdarbības apstāšanās ritma traucējumu un asinsrites mazspējas dēļ.

    Secinājumus

    Aterosklerozes kardiosklerozes pacientu ārstēšanas sarežģītība ir tāda, ka šai slimībai ir daudz iemeslu un tā tiek kombinēta ar citām patoloģijām (arteriālo hipertensiju, cukura diabētu, aptaukošanos). Diemžēl pacientu ar AK izraisītu klīniski smagu sirds mazspēju paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz 8 gadus.