Kardioloģija

Pēcinfarkta kardiosklerozes diagnostika un ārstēšana

Strādājot par kardiologu, bieži tiekos ar pacientiem, kuriem pēc miokarda infarkta ir multiplās sklerozes izmaiņas sirds muskulī. Kompensāciju par traucētām asinsrites funkcijām panāk tikai motivētākie un ārstētākie pacienti. Ar iemesliem, patoloģijas gaitas iezīmēm, kā arī efektīvām diagnostikas un ārstēšanas metodēm es vēlos jūs iepazīstināt šajā rakstā.

Definīcija

Pēcinfarkta kardioskleroze ir tādu sirds apvidu klātbūtne, kas ir miruši miokarda infarkta rezultātā un ir aizstāti ar saistaudiem. Sirds muskuļa transformācija sākas 3-4 dienas pēc asinsvadu avārijas un beidzas 2-4 mēnešu laikā. Agrāk diagnoze nav iespējama. Mirstība no patoloģijas, pēc personīgajiem novērojumiem, ir aptuveni 20% pirmajās stundās pēc uzbrukuma un aptuveni 30-40% ilgtermiņā (1-5 gadi).

Rētu perēkļu apjoms un blīvums ir tieši atkarīgs no miokarda bojājuma zonas un ir noteicošais faktors slimības prognozēšanā.

Etioloģija

Pēcinfarkta kardiosklerozei ir tikai viens iemesls. Tas ir miokarda infarkts - akūts sirds asins piegādes pārkāpums koronāro artēriju obstrukcijas rezultātā.

Sekojošie apstākļi var izraisīt asinsvadu bloķēšanu:

  • migrējoši asins recekļi (parasti no apakšējo ekstremitāšu vēnām);
  • trombozes masas uzlikšana uz čūlainām aterosklerozes plāksnēm;
  • centrālās nervu sistēmas funkcionālie traucējumi, kas izraisa izteiktu koronārās gultas artēriju spazmu;
  • asinsvadu sieniņu anatomiski defekti ilgstošas ​​hipertensijas, cukura diabēta u.c.

Tā rezultātā atsevišķi muskuļu orgānu segmenti pārstāj saņemt ar skābekli bagātinātas asinis, un pēc 4-6 stundām tie sāk atmirt.

Enzīmu ietekmē miocīti tiek absorbēti un aizstāti ar rētu, kuras pastāvēšana nākotnē rada daudzas problēmas:

  • ritma un vadīšanas traucējumi;
  • sirds izsviedes un sirds izsviedes samazināšanās;
  • kardiomiopātija (orgānu kambaru hipertrofija vai paplašināšanās).

Cicatricial izmaiņas var ietekmēt vārstus (visbiežāk mitrālo vārstuļu), izraisot vārstuļa atteici. Mana profesionālā pieredze rāda, ka 100% gadījumu miokarda infarkts nepaliek nepamanīts. Sarežģījumi progresē un ievērojami saīsina paredzamo dzīves ilgumu.

Sekojoši riska faktori ievērojami palielina sirdslēkmes biežumu:

  • vīriešu dzimums;
  • vecums virs 45 gadiem;
  • arteriālā hipertensija;
  • smēķēšana;
  • aptaukošanās (ĶMI virs 30);
  • cukura diabēts;
  • zemas fiziskās aktivitātes (PVO iesaka katru dienu noiet 8000 soļus);
  • pārmērīga alkohola lietošana (vairāk nekā 20 g tīra etanola dienā sievietēm un 40 g vīriešiem).

Vairāk par riska faktoriem lasiet šeit.

Vairumā gadījumu miokarda infarkts attīstās uz ilgstošas ​​koronārās sirds slimības fona, lai gan mūsu praksē nācās sastapt jaunus pacientus (25-30 gadus vecus) ar līdzīgu slimību, kas piekopj neveselīgu dzīvesveidu (liekais svars, pārmērīga alkohola lietošana). , narkotikas un smēķēšana).

Klīniskā aina

Patoloģijas simptomatoloģija ir ārkārtīgi daudzveidīga. Sākotnējās stadijās (pirmos sešus mēnešus) var konstatēt:

  1. Vadības traucējumi (AV blokāde, vadīšanas palēnināšanās gar Purkinje šķiedrām un Viņa saišķiem). Parādības izraisa vadošās sistēmas bojājumi, kad nervu šķiedras tiek pārveidotas par saistaudiem. Izpaužas kā darba pārtraukuma vai ilgstoša sirdsdarbības apstāšanās sajūta, periodisks ģībonis un reibonis.
  2. Tahiaritmijas... Bieži sastopama priekškambaru fibrilācija vai kambaru fibrilācija, kurā atsevišķu šķiedru kontrakciju biežums sasniedz 350-800 minūtē. Pacients sajūt sirdsdarbības lēkmi, vājumu, ir iespējamas samaņas zuduma epizodes, jo ir traucēta audu piesātināšana ar skābekli.

Kad rēta sacietē, tā var saspiest citus koronāros asinsvadus, provocējot vai saasinot koronāro artēriju slimības (stenokardijas) izpausmes:

  • sāpes un elpas trūkums ar nelielu fizisko slodzi;
  • vispārējs vājums, nogurums.

Pēc 6-12 mēnešiem sirds cenšas kompensēt savu iepriekšējo funkcionālo aktivitāti. Notiek hipertrofiskas izmaiņas un orgānu kameru paplašināšanās. Šādas parādības veicina sirds mazspējas pazīmju pieaugumu.

Ar dominējošo sirds kreisās puses bojājumu tiek novērota plaušu tūska ar tādiem simptomiem kā:

  • diskomforts krūtīs (saspiešanās, kompresija);
  • elpas trūkums (līdz 40-60 elpošanas kustībām minūtē) miera stāvoklī vai ar nelielu fizisko slodzi;
  • ādas bālums;
  • akrocianoze (ekstremitāšu zilgana krāsa, nasolabiāls trīsstūris).

Visi simptomi tiek atviegloti "ortopēdiskā" stāvoklī (sēžot uz krēsla ar nolaistām kājām), uzlabojot pacienta pašsajūtu.

Muskuļu orgāna labo daļu nepietiekamība izpaužas kā asins stagnācija sistēmiskajā cirkulācijā:

  1. Tūskas sindroms. Šķidruma aizturi var novērot no apakšējām ekstremitātēm, aknām (palielinātas, sāpīgas palpējot), retāk - ķermeņa dobumiem (hidrotorakss, hidroperikards, ascīts).
  2. Aizdusa... To izraisa audu hipoksija.

Nākotnē būtiski tiek traucēta visa veida vielmaiņa, attīstās acidoze un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (distrofija un skleroze), kas izpaužas ar to nepietiekamību.

Ar kardiosklerozi izmaiņas sirdī ir neatgriezeniskas, un pastāvīgi palielināsies asinsrites traucējumu izpausmes. Esmu redzējis pacientus, kuri praktiski gulēja un nevarēja pastāvēt bez skābekļa atbalsta.

Letālas komplikācijas

Tipiski ķermeņa traucējumi jau ir aprakstīti iepriekš, tomēr izšķir vairākas patoloģijas, kas rada tiešus draudus dzīvībai un izraisa nāvi, tostarp pēkšņu nāvi. Tie ietver:

  1. Aneirisma... Orgānu siena kļūst plānāka un izstiepta, jebkurā brīdī var rasties plīsums ar sirds tamponādi.
  2. Blokāde... Impulss netiek nodots atsevišķām sirds daļām, kuras pārtrauc kontrakciju.
  3. Priekškambaru mirdzēšana vai ekstrasistolija - nekonsekvents dažādu orgānu nodaļu darbs. Ar smagu fibrilācijas gaitu un neatliekamās palīdzības nesniegšanu komplikācija var būt letāla.
  4. Akūta sirds mazspēja - hroniskas beigu stadija, kad orgāns vairs nespēj nodrošināt atbilstošu asins plūsmu. Nāves cēlonis ir išēmija.

Diagnostika

Visiem pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, nepieciešama ambulatorā novērošana, kuras ietvaros tiek veikti šāda veida laboratoriskie un instrumentālie pētījumi:

  1. Vispārējā asins analīze (iespējamo izmaiņu noteikšana: leikocitoze, palielināts ESR).
  2. Elektrokardiogramma... EKG uzrāda visas vadīšanas patoloģijas, pārslodzes epizodes uz pēcinfarkta kardiosklerozes fona, hipertrofiskas izmaiņas.
  3. Echo-KG Tas ir galvenais novirzes atpazīšanas veids, kas ļauj vizualizēt iesaistīto muskuļu audu apjomu, funkcionālās aktivitātes zuduma pakāpi un ar to saistītos vārstuļa aparāta traucējumus.
  4. Vienkārša krūškurvja rentgenogrāfija... Sirds daļas parasti ir palielinātas, kardiotorakālais indekss pārsniedz 50%.
  5. Koronogrāfija... Metode ļauj novērtēt koronāro artēriju lūmena diametru un nepieciešamības gadījumā pacientus nosūtīt uz ķirurģisku ārstēšanu.
  6. INR... Pētījums ir svarīgs antikoagulantu un prettrombocītu terapijas iecelšanai, kas ir galvenais sekundārās profilakses posms.

Ja ir sirds mazspējas pazīmes (tās ir 80% gadījumu), tiek parādīts rūpīgs bioķīmiskās asins analīzes novērtējums.

Rādītāji, piemēram:

  1. Lipīdu profils (kopējais holesterīns, ABL, ZBL, TAG, aterogēnais indekss). Vērtības raksturo atkārtota miokarda infarkta risku.
  2. Aknu nekrozes marķieri. Uz sastrēguma labā kambara mazspējas fona bieži palielinās ALAT un ASAT, bilirubīna (tiešā un netiešā) līmenis, kas liecina par hepatocītu nāvi.
  3. Nieru komplekss (urīnviela, kreatinīns, elektrolīti). Pieauguma signāli CKD.

Dažādu orgānu bojājumu pazīmju klātbūtnē tiek veikta pastiprināta diagnostika, kā arī izstrādāti algoritmi turpmākai apstākļu kompensācijai.

Ārstēšana

Jāsaprot, ka kardioskleroze ir neatgriezeniska patoloģija un visa terapija ir vērsta tikai uz sirds mazspējas progresēšanas palēnināšanu un ritma traucējumu korekciju. Bieži vien pacienti to neapzinās un ātri atgriežas pie ierastā nepareizā dzīvesveida, neapzinoties, ka drīz vien atradīsies uz nāves robežas. Spriežot pēc darba pieredzes uzņemšanas nodaļā, ar šādām personām nākas saskarties diezgan bieži (apmēram katrs 5.). Kāpēc tas notiek? Man tas paliek noslēpums.

Nenarkotiku

Tādas patoloģijas kā pēcinfarkta kardiosklerozes ārstēšana ietver pilnīgu dzīvesveida maiņu. Visiem pacientiem ieteicams vingrot (ārstnieciskā vingrošana, aerobikas vingrinājumi, pastaigas parkos utt.) Trenēties vēlams katru dienu.

Otrs nosacījums ir atteikšanās no sliktiem ieradumiem (dzeršana un smēķēšana) un uztura korekcija. Taukaini, pikanti, cepti ēdieni ir pilnībā izslēgti, galda sāls ir ierobežots līdz 2 g / dienā. Uztura pamatā ir svaigi dārzeņi un augļi, jūras veltes (zivis, kalmāri, garneles), augu eļļas, pilngraudu maizes izstrādājumi.

Eksperta padoms

Vienmēr izglītoju pacientus par lielo asinsvadu katastrofas atkārtošanās risku, lai radītu motivāciju dzīvesveida pielāgošanai. Svarīgs kritērijs ir panākt, lai ķermeņa masas indekss un vēdera apkārtmērs atbilstu standarta vērtībām - 18,5-24,9 kg / m2 un attiecīgi 80 cm. Rūpes par savu veselību ir ilgas un laimīgas dzīves garantija!

Narkotiku terapija

Pēcinfarkta kardiosklerozes ārstēšana miokarda išēmijas pazīmju klātbūtnē vai progresēšanā ietver nitrātu iecelšanu. To lietošana ir pamatota gan pastāvīgi, gan krampju laikā. Ieteicamās ilgstošas ​​darbības nitrozāles ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrāts") un simptomātiskas (ar sāpēm krūtīs). Krampju atvieglošanai ir parādīts "Nitrospray" un parastais "Nitroglicerīns".

Arteriālās hipertensijas klātbūtne ir indikācija antihipertensīvai terapijai, kas ietver vismaz 2 zāļu grupas no galvenajām:

  1. AKE inhibitori un AAF ("Enalaprils", "Valsartāns", "Kaptoprils"). Tie iedarbojas renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas līmenī, ātri un pastāvīgi samazina asinsspiedienu un novērš miokarda remodelāciju.
  2. Diurētiskie līdzekļi - samazināt spiedienu, izvadot šķidrumu no ķermeņa, ir norādīti tūskas gadījumā. Parasti lieto tiazīdu ("Indapamīds") un cilpu ("Furosemīds", "Torasemīds").
  3. Beta blokatori ("Bisoprolols", "Atenolols", "Metoprolols", "Nebivalols", "Karvedilols") - samazina asinsvadu gultnes kopējo perifēro pretestību, samazina sirdsdarbības ātrumu un vājina sirds muskuļa kontrakciju spēku, veicinot relaksāciju un pārējā miokarda daļa. Tie ir līdzeklis tahiaritmijas profilaksei.
  4. Kalcija antagonisti - atslābina artēriju muskuļu sienu, tai piemīt viegla diurētiska iedarbība. Visbiežāk tiek nozīmētas dihidroperidīna zāles ("Nifedepīns", "Corinfar", "Lacidipīns").

Lai samazinātu skābekļa bada smagumu un palielinātu orgānu funkcionalitāti, tiek izmantoti antihipoksanti. Vienīgais līdzeklis ar pierādītu iedarbību ir Preductal. Jau pēc 3-5 dienām mani pacienti pamana domāšanas un asociatīvo procesu uzlabošanos, atmiņas aktivizēšanos un garastāvokļa paaugstināšanos. Neiroloģijā Mexidol ir sevi pierādījis labi.

Aterosklerozei, kas rodas pēcinfarkta periodā, vajadzētu būt par iemeslu statīnu ("Rosuvastatīna") iecelšanai. Retāk izmantotie fibrāti un holesterīna uzsūkšanās blokatori zarnās ("Ezetrol").

Ar smagu sirds mazspēju tiek izmantoti glikozīdi. Šīs farmakoloģiskās grupas zāles palielina miocītu aktivitāti, nedaudz samazina kontrakciju biežumu.

Glikozīdi liek sirdij darboties uz sava stāvokļa rēķina. Kādu laiku sirds mazspēja stabilizējas, un tad miokardis ir pilnībā izsmelts, palielinās asinsrites traucējumi un var rasties nāve no kardiogēna šoka. Līdz ar to šādas zāles lieto izņēmuma gadījumos vai ārkārtīgi mazās devās.

Visiem pacientiem tiek veikta trombembolisko komplikāciju profilakse. Tiek izmantoti antikoagulanti ("Heparīns", "Ksarelto").

Ķirurģiskā korekcija

Smagos ritma traucējumos, kad dobais muskuļu orgāns pats nespēj tikt galā ar slodzi, tiek uzstādīts elektrostimulators jeb kardioverters. Tie tiek aktivizēti ekstrasistoles, sirdsdarbības apstāšanās, tahiaritmijas gadījumā un ātri normalizē miokarda darbību.

Aneirismas veidošanās ir norāde uz atšķaidītas vietas rezekciju. Operācijai nepieciešama plaša piekļuve un ilgstošas ​​manipulācijas. Parasti to nedara gados vecākiem cilvēkiem.

Klīniskais piemērs

Svarīgs vispārējā stāvokļa kompensācijas posms ir pacienta psiholoģiskā sastāvdaļa, viņa ārstēšanas ievērošana. Es gribētu minēt interesantu piemēru no sava kolēģa pieredzes.

Pacients N. 47 gadus vecs. Viņam bija liela fokusa miokarda infarkts. Diagnoze tika noteikta, pamatojoties uz EKG un troponīna testu. Tika ietekmētas apakšējās un sānu sienas, kreisā kambara virsotne. Slimībai raksturīgais attēls (akūts sāpju sindroms, asinsrites traucējumi) nebija, un tāpēc viņš lūdza palīdzību tikai 12 stundas pēc akūtas trombozes brīža.

Trombolītiskie līdzekļi ilgstoši (vairāk nekā 4-6 stundas) bija neefektīvi, tika veikta simptomātiska terapija. Pacients jutās labi, atteicās no ārstēšanas un profilaktisko medikamentu izrakstīšanas, pats pameta slimnīcu.

Pēc 3 mēnešiem viņš tika atkārtoti hospitalizēts ar izteiktām kreisā kambara mazspējas pazīmēm. “Diagnozēta sirds išēmiskā slimība. Pēcinfarkta kardioskleroze. CHF III. FK III. Kreisā kambara aneirisma. ”Pilna dzīvībai svarīga darbība jau bija neiespējama. Pacients nomira no sirds tamponādes 10. dienā. Ievērojot ārstu norādījumus, šis stāvoklis varētu attīstīties tikai pēc dažiem gadiem.

Tādējādi pēcinfarkta kardioskleroze ir problēma, ar kuru saskaras gandrīz katrs cilvēks, kuram ir bijis miokarda infarkts. Ir jāsaprot, ka jebkādu sirds darbības traucējumu pazīmju parādīšanās, kas iepriekš nav izpaudusies, ir norāde uz steidzamu medicīnisko palīdzību. Tikai pareiza terapija nodrošinās komfortablu dzīvi.