Kardioloģija

Kas ir renovaskulāra hipertensija?

Arteriālā hipertensija ir ilgstoša augsta asinsspiediena sindroms. Tas ir nopietns stāvoklis, to nevar labi koriģēt ar medikamentiem, savukārt tonometra rādījumi var sasniegt diezgan augstu līmeni: no 160/140 un vairāk. Ja cilvēkam bieži ir pastāvīgi paaugstināta asinsspiediena periodi, var apgalvot, ka viņam ir latenta slimība. Starp slimībām, kas izraisa sekundāru hipertensiju, visbiežāk sastopamas nieru patoloģijas. Renovaskulāra simptomātiska hipertensija - kas tas ir? Šo terminu sauc par stabili augsta asinsspiediena sindromu, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas nieru traukos.

Rašanās mehānisms

Kāpēc hipertensiju sauc par renovaskulāru? Izskaidrojums ir vienkāršs: šim vārdam ir latīņu izcelsme, pirmā sakne (-ren-) nozīmē nieres, bet otrā (-vas-) ir trauks. Tādējādi pats termins attiecas uz asinsvadiem, kas iet caur nierēm.

Renovaskulāra hipertensija ir raksturīgs nieru hipertensijas simptoms, sekundāra slimība uz patoloģisku traucējumu fona nieru rajonā. Šāda simptoma parādīšanās norāda uz asins piegādes pārkāpumiem šajos svarīgajos orgānos.

Simptomātiska hipertensija ir retāk sastopama nekā būtiska (primārā). Sekundārā slimība veido apmēram desmito daļu no visiem gadījumiem. Hipertensijas nieru forma aizņem lielāko daļu no tiem.

Renovaskulāro hipertensiju izraisa nieru artērijas sašaurināšanās. Kāpēc spiediens paaugstinās?

  1. Kuģa sašaurināšanās fakts izraisa nieru asins piegādes pasliktināšanos. Ķermeņa reakcija ir palielināt īpaša hormona - renīna - ražošanu. Tās uzdevums ir kompensēt asinsrites samazināšanos.
  2. Renīna ietekmē perifērie asinsvadi tiek sašaurināti, lai palielinātu asins plūsmu lielajās artērijās. Bet kompensācija nenotiek, nav iespējams izveidot vietējo asinsriti šaurās ejas dēļ galvenajā artērijā. Tā kā vēlamais rezultāts nav sasniegts un renīna ražošana turpinās, mazie trauki tiek arvien vairāk sašaurināti.
  3. Pārmērīga renīna klātbūtne asinīs izraisa paaugstinātu angiotenzīna aktivitāti, kas spazmo sistēmiskās artērijas, paaugstinot asinsspiedienu perifērijā. Turklāt angiotenzīns ietekmē hormona aldosterona izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem.
  4. Aldosterons aiztur nātriju veselas nieres asins šūnās, kas, savukārt, traucē šķidruma izvadīšanu no organisma, tāpēc urīns netiek pilnībā izvadīts. Rezultāts ir nieru darbības pasliktināšanās, tūskas parādīšanās, kas arī izraisa pretestības palielināšanos pret asins plūsmu perifērajos traukos.

Visi šie procesi liek ilgstoši uzturēt spiedienu augstā līmenī.

Attīstības stadijas

Renovaskulāra hipertensija var būt vienas vai abu nieru bojājumu rezultāts. Pastāvīgu spiediena paaugstināšanos raksturo kā labdabīgu vai ļaundabīgu procesu.

Par labdabīgu renovaskulāru hipertensiju tiek uzskatīts, ka patoloģija attīstās pakāpeniski, vienmērīgi, bez izteiktiem simptomiem. Tonometra rādījumi šajā gadījumā mainīsies šādi: sistoliskais līmenis tiek paaugstināts līdz mērenam līmenim (130-140), bet diastoliskais līmenis sasniedz ievērojami augstu līmeni (līdz 110 ieskaitot). Elpas trūkums, vispārējs vājums un hronisks nogurums papildina klīnisko ainu.

Ja mēs runājam par ļaundabīgu renovaskulāru hipertensiju, tad šajā gadījumā var novērot krasu pacienta labklājības pasliktināšanos. Tas izpaužas ar šādiem simptomiem: mokošas galvassāpes ar sliktu dūšu un pat vemšanu, stiprs reibonis, redzes pasliktināšanās. Zemāks spiediens paaugstinās līdz 120.

Ir trīs galvenie nieru hipertensijas attīstības posmi:

  • Pilnas kompensācijas posms par patoloģiskiem traucējumiem traukos.
  • Daļējas kompensācijas stadija, kad parādās renovaskulāras hipertensijas pazīmes, kuras grūti reaģēt uz terapeitisku iejaukšanos; bojātais orgāns sāk sarukt līdz mazam izmēram, samazinās izdalītā urīna daudzums.
  • Efektīvas kompensācijas neesamības stadija, spiediens pastāvīgi ir augstā līmenī, ārstēšana nedod nekādu efektu, orgāna audos ir ievērojams pietūkums, nieres vēl vairāk samazinās un gandrīz nefunkcionē.

Renovaskulārajai hipertensijai, kas raksturīga pēdējam posmam, ir nepieciešami steidzami pasākumi, lai to novērstu. Pretējā gadījumā sekas var būt visbēdīgākās, līdz pat nāvei.

Patoloģijas veidi

Simptomātiska hipertensija, kas attīstās uz nieru slimību fona, var būt divu veidu: parenhimāla un vazorenāla.

Pirmais veids tiek atzīmēts ar nieru parenhīmas bojājumiem. Orgānu parenhīmu sauc par audiem, kas to aizpilda. Nieru audu šūnas attēlo medulla un garoza, kas atrodas kapsulā, no visām pusēm tās ieskauj savīti kapilāri. Parenhīma ir atbildīga par galveno funkciju - urīna izvadīšanu no organisma, kā arī attīra asinis no toksiskām vielām.

Kad rodas nieru audu iekaisums, tiek diagnosticētas tādas slimības kā hronisks pielonefrīts, nierakmeņi, tuberkuloze, nieru cistu veidošanās, hidronefroze, orgānu traumas izraisītas distrofiskas izmaiņas. Hipertensijas attīstība tiek atzīmēta jau izveidota hroniska procesa stadijā - nieru mazspēja. Šādas problēmas biežāk rodas jauniešiem. Spiediena palielināšanās ir ļaundabīga un var izraisīt smadzeņu un sirds funkciju traucējumus.

Nieru hipertensija ir nieru asinsvadu sieniņu bojājuma rezultāts, kas sašaurina un samazina asinsrites ceļu.Tas notiek dažādu iemeslu dēļ, no kuriem visizplatītākais ir asins recekļu vai aterosklerozes plankumu rašanās, kas bloķē artērijas lūmenu.

Cēloņi

Asinsvadu nieru hipertensijas cēloņi var būt šādi patoloģiski apstākļi:

  • Aterosklerozes izmaiņas lielajos traukos.
  • Fibromuskulāra hiperplāzija; audu proliferācija, kas veido asinsvadu sieniņu struktūru, savukārt muskuļu slānis tiek aizstāts ar cicatricial neoplazmu; trauki ir sašaurināti sienu blīvējuma dēļ.
  • Takayasu sindroms (nespecifiska aortarterīta forma).
  • Aortas un tās zaru panarterīts.
  • Nieru artēriju embolija.
  • Iedzimta nieru artēriju stenoze.
  • Iedzimtas nieru anomālijas.
  • Asinsvadu lokāla saspiešana ar ļaundabīgiem veidojumiem, cistām, aneirismām.
  • Sklerozes izmaiņas traukā pēc vēža audzēja tiek ārstētas ar starojumu.

Asinsvadu ateroskleroze ir viens no galvenajiem faktoriem, kas izraisa pastāvīgu nieru spiediena palielināšanos. Pārmērīgs holesterīna daudzums uzkrājas uz asinsvadu sieniņām, veidojot holesterīna plāksnes, gandrīz uz pusi samazinot lūmenu artērijas mutē vai tuvējā vietā. Aterosklerozes attīstību var izraisīt atkarība no tabakas izstrādājumiem, bagātīga trekna pārtika un vecuma faktors. Vīrieši ar aterosklerozi sāk slimot agrāk nekā sievietes, aptuveni 40 gadu vecumā.

Fibromuskulārās hiperplāzijas (displāzijas) izcelsme ir izskaidrojama ar iedzimtu neizskaidrojamas etioloģijas predispozīciju. Hiperplāzija ir orgānu veidojošo audu pārmērīga proliferācija. Muskuļu šķiedru iekaisumu asinsvadu sieniņās pavada to augšana un pārvēršanās rētaudos. Turklāt var parādīties mikroaneirisma. Šādu izmaiņu sekas ir asinsvadu sablīvēšanās, lūmena sašaurināšanās tajos. Aorta iegūst raksturīgu lodītēm līdzīgu izskatu: šādi izskatās mainīgi šaurie un paplašinātie asinsvada posmi.

Takayasu sindroms ir saistīts ar ģenētiskiem traucējumiem un pieder pie autoimūno slimību grupas. Atšķirīgās pazīmes: aorta sašaurinās, iekaisuma process var notikt no abām pusēm, līdz atvere traukā ir pilnībā bloķēta, pulss rokās kļūst apmulsis vai vispār nav. Slimība skar aortas un tās zaru iekšējo virsmu, tās sabiezē, jo uz sienām veidojas granulomas, parādās aneirisma, tiek traucēta asinsrite. Renovaskulāra arteriālā hipertensija rodas ilgstošas ​​patoloģiskā procesa gaitas fona (apmēram 5-6 gadi).

Panarterīts ir slimība, ko izraisa iekaisuma procesi, kas ietekmē visus artērijas strukturālos elementus. Šīs patoloģijas cēlonis var būt dažādu etioloģiju infekcijas.

Nieru artēriju embolija ir trauka aizsprostojums ar trombotisku veidojumu, kas pārvietojas kopā ar asinīm. Šādu veidojumu (asins recekļu) parādīšanā visbiežāk vainojamas sirds patoloģijas. Mikrotrobmi veidojas sirds audos un, pārtraucot ar asu pastiprinātu kontrakciju, tiek iemesti asinīs. No turienes tie nonāk nieru traukos, izraisot sekundāra tromba veidošanos, kas bloķē asinsrites pāreju. Šo parādību pavada vazorenālā arteriālā hipertensija.

Iedzimta artēriju stenoze ir defekts, kas veidojas dzimšanas brīdī, ko raksturo šauru zonu klātbūtne traukā. Šī patoloģija, tāpat kā pārējās, izraisa asinsrites traucējumus un paaugstinātu asinsspiedienu.

Iedzimtas nieru anomālijas ietver lielu skaitu patoloģiju, šeit ir dažas no tām: patoloģiska asinsvadu attīstība, vienas nieres trūkums vai vienas no tām dublēšanās, trešās nieres veidošanās, palielināti vai samazināti nieru izmēri, neregulāri orgānu forma vai atrašanās vieta, patoloģisku izmaiņu klātbūtne nieru audu struktūrā. Visas šīs anomālijas veicina renovaskulārās hipertensijas rašanos.

Nieru artērijas saspiešana ar tilpuma audzējiem no ārpuses: tās var būt aneirismas, cistas, audzēji. Šī spiediena rezultātā samazinās kuģa caurlaidība, kas izraisa pastāvīgu hipertensiju.

Staru terapijas ietekme vēža audzēju ārstēšanā var būt negatīva uz asinsvadiem, izraisot rētaudi veidošanos uz sienām un turpmāku lūmena bloķēšanu.

Simptomi

Renovaskulārās hipertensijas izpausme apvieno paaugstināta asinsspiediena pazīmes un vienlaicīgu nieru slimību. Galvenie simptomi ietver:

  • vienmērīgs nekontrolēts spiediena pieaugums;
  • reibonis, "lido" acu priekšā;
  • stipras sāpes galvas aizmugurē;
  • iespējama slikta dūša vai vemšana;
  • apziņas apduļķošanās;
  • vājums, spēka zudums;
  • izklaidīga uzmanība, aizmāršība;
  • diastoliskā spiediena paaugstināšanās;
  • miokarda tilpuma palielināšanās;
  • ass sāpīgs sindroms jostas rajonā;
  • klausoties nieru artērijas, var atzīmēt raksturīgu troksni;
  • redzes funkcijas pārkāpums;
  • nieru mazspējas pazīmju palielināšanās;
  • smagu komplikāciju attīstība, kas skar sirds muskuli, galva varētu.

Renovaskulārās hipertensijas komplikācijas

Renovaskulāra hipertensija ir bīstams stāvoklis, īpaši ļaundabīga patoloģijas forma. Ilgstoša spiediena palielināšanās izraisa neatgriezeniskas izmaiņas galvenajos orgānos, akūtā gaitā ir jāveic steidzami pasākumi, lai palīdzētu pacientam. Dažreiz tās ir tikai minūtes. Savlaicīgas neatliekamās palīdzības trūkums var maksāt cilvēkam dzīvību vai izraisīt invaliditāti.

Ilgstoša spiediena pieauguma nopietnās sekas ir šādas:

  • redzes orgānu bojājumi, kas izraisa redzes zudumu (tīklenes asiņošana, tīklenes atslāņošanās);
  • akūta un hroniska sirds mazspēja;
  • miokarda infarkts;
  • smadzeņu asiņošana, tūska un smadzeņu audu hipoksija, kas izraisa insultu;
  • nieru mazspēja.

Lai novērstu bīstamus apstākļus, ir nepieciešama savlaicīga slimības diagnostika, kas kalpo kā platforma renovaskulārās hipertensijas attīstībai.

Diagnostika

Lai veiktu ticamu diagnostiku, ir jābūt priekšstatam par slimības klīniskajām izpausmēm: vai pacientam ir akūtas sirds mazspējas pazīmes, smadzeņu asinsrites traucējumu izpausmes, vai viņam ir biežas hipertensīvas krīzes.

Pēc tam ārsts pievēršas laboratoriskām asins analīzēm (tiek veikta holesterīna analīze, nosaka renīna, kālija, aldosterona, kreatinīna līmeni) un urīnu (nosaka olbaltumvielu un asins šūnu klātbūtni).

Starp instrumentālajiem pētījumiem ir piemērojamas šādas metodes:

  • elektrokardiogramma;
  • ultrasonogrāfija;
  • doplerogrāfija;
  • radiogrāfija ar radioizotopu metodi;
  • nieru datortomogrāfija;
  • radionuklīdu urrogrāfija;
  • angiogrāfiskā metode artēriju izmeklēšanai nieru rajonā.

Visu notiekošo pētījumu galvenie virzieni ir noteikt sākotnējos renovaskulārās hipertensijas cēloņus un novērtēt nieru kvalitāti.

Ārstēšana

Pēc precīza pastāvīga augsta asinsspiediena cēloņa noteikšanas un šī simptoma izpausmes veida noteikšanas (ļaundabīgs vai labdabīgs), tiek izmantots viens no iespējamiem ārstēšanas veidiem. Renovaskulāro hipertensiju var ārstēt konservatīvi vai operatīvi.

Ja tiek konstatēts labdabīgs patoloģijas veids, pacientam var palīdzēt zāļu (konservatīvā) ārstēšana. Šajā gadījumā izrakstīto zāļu komplekss:

  • diurētiskie līdzekļi (furosemīds, hipotiazīds);
  • alfa un beta blokatori;
  • kalcija kanālu blokatori (amlodipīns, diltiazems);
  • AKE inhibitori un zāles, kas bloķē angiotenzīna receptorus (losartāns, irbesartāns);
  • līdzekļi asins viskozitātes samazināšanai ("Aspirīns", "Dipiridamols").

Bet visbiežāk ar šiem pasākumiem nepietiek, tie ir piemērojami periodā pirms operācijas vai pēc tās.

Ja tiek konstatēta renovaskulāra hipertensija, parasti ieteicama operācija. Tas ietver divu veidu operācijas: atvērto angioplastiku un balonu angioplastiku.

Bojāto asinsvadu rekonstrukcija, izmantojot atvērtā dobuma ķirurģiju, ietver šādas jomas: defektīvās vietas likvidēšana, nomaiņa ar protēzi. Materiāls asinsvadu rekonstrukcijai ir sintētiskas protēzes un protēzes, kuru pamatā ir paša pacienta vēnas vai artērijas.

Balonangioplastikas būtība ir katetra ievadīšana subkutāni bojātā artērijā. Katetera galā ir silikona balons. Ierīce sasniedz savilkto zonu un pēc tam tiek piepūsta, pēc tam balons artērijā ievieto nelielu protēzi. Šai metodei nav nepieciešama vispārēja anestēzija vai lieli iegriezumi. Tomēr tas nav piemērots visiem gadījumiem. Ja tiek novērota asinsvadu stenoze artērijas ieejas punktā nierēs vai tiek konstatēta gandrīz pilnīga asinsvadu lūmena sašaurināšanās, tiek nozīmēta atklāta operācija.

Dažos gadījumos renovaskulārās hipertensijas ārstēšanai ir nepieciešama audzēja vai citu veidojumu noņemšana. Dažreiz ir jāupurē viena no nierēm.

Tādējādi šāda sindroma, piemēram, renovaskulārās arteriālās hipertensijas, parādīšanās iemesli var būt daudz. To identificēšana ir pirmais solis ceļā uz pastāvīgu spiediena palielināšanos. Otrais solis ir cīnīties ar slimību, kas izraisīja bīstama simptoma attīstību. Savlaicīga diagnostika un savlaicīga ārstēšana palīdzēs izvairīties no nopietnām sekām.