Miega artēriju un citu kakla asinsvadu aterosklerozes simptomi un ārstēšana

Galvenie kakla asinsvadi: atrašanās vieta un funkcija

Personai ir divi galvenie kakla galveno artēriju veidi - miega un mugurkaula (mugurkaula) artērijas. Abi ir savienoti pārī. Labais atkāpjas no brahiocefālā stumbra, kreisais - no aortas arkas. Turklāt vairogdziedzera skrimšļa augšējās malas līmenī tie tiek sadalīti ārējā un iekšējā miega artērijā (attiecīgi ECA un ICA).

Kopējā miega artērija apgādā ar asinīm galvas ādu, mēli, rīkles muskuļus, iekšējo - redzes orgānu, smadzeņu puslodes un diencefalonu (talāmu un hipotalāmu).

Skriemeļu artērijas iziet no subklāvija un caur mugurkaula kakla skriemeļu caurumiem tiek nosūtītas uz smadzenēm, kur tās veido tā saukto vertebrobazilāro baseinu, kas apgādā ar asinīm muguras smadzenes un iegarenās smadzenes, kā arī smadzenītes. . ICA un mugurkaula artērijas kā galvenie smadzeņu uztura avoti tiek apvienoti ar nosaukumu "brahiocefālisks" vai "ekstrakraniāls".

Galvenā problēma ir iekšējo miega artēriju ateroskleroze.

Miega artēriju ateroskleroze

Patoloģija ir hroniska asinsvadu slimība, kurā holesterīns tiek nogulsnēts miega artēriju sieniņās. Laika gaitā veidojas plāksnes, kas sašaurina to lūmenu un izjauc smadzeņu hemodinamiku. Starptautiskajā slimību klasifikācijā šī patoloģija ir zem koda I65.2... Išēmiska insulta risks (smadzeņu daļas nāve asinsrites pārtraukšanas vai apgrūtinātas asinsrites dēļ) ar ICA lūmena sašaurināšanos vairāk nekā par 50% palielinās 3 reizes.

ICA ateroskleroze ir cēlonis aptuveni 20% išēmisku insultu.

Miega artēriju ateroskleroze ir daļa no tā sauktās cerebrovaskulārās slimības struktūras, kas kopā ar miokarda infarktu un insultu ieņem vadošo vietu starp nāves cēloņiem. Tās izplatība ir aptuveni 6000 gadījumu uz 100 000 iedzīvotāju. Tas ir īpaši izplatīts gados vecākiem cilvēkiem.

Slimības attīstības cēloņi un mehānisms

Miega artēriju ateroskleroze attīstās daudzu iemeslu dēļ. Saskaitīsim tos svarīguma secībā:

1. Dislipidēmija. Tas ir lipīdu metabolisma pārkāpums, proti, augsta kopējā holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu ("sliktā holesterīna"), kā arī zema augsta blīvuma lipoproteīnu ("labā holesterīna") satura parādīšanās. Dažreiz rodas iedzimta hiperholesterinēmija.
2. Augsts asinsspiediens. Pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens palielina jebkādu sirds un asinsvadu slimību komplikāciju risku.
3. Diabēts. Jau sen zināms, ka ilgstoša augsta glikozes koncentrācija asinīs vairākas reizes paātrina aterosklerozes attīstību.
4. Aptaukošanās. Cilvēkiem ar lieko svaru holesterīna un triglicerīdu līmenis asinīs ir daudz augstāks nekā tiem, kuriem ir normāls ķermeņa svars. Šeit varat uzzināt savu ķermeņa masas indeksu.
5. Mazkustīgs dzīvesveids - nepietiekamas fiziskās aktivitātes dabiski noved pie aptaukošanās.
6. Smēķēšana - tabakas dūmu sastāvdaļas, tostarp nikotīns, veicina brīvo radikāļu (reaktīvo skābekļa sugu) veidošanos organismā, kas izraisa lipīdu peroksidāciju. Šāds holesterīns tiek nogulsnēts asinsvadu sieniņās.
7. Nepareizs uzturs. Gaļas pārpalikums un dārzeņu, augļu un zivju trūkums izraisa vielmaiņas sindromu, kas palielina letālu sirds slimību risku.
8. Stress izraisa asinsspiediena paaugstināšanos un hormonu izdalīšanos, kas palielina glikozes līmeni asinīs.
9. Ģenētiskā predispozīcija.
10. Vīriešu dzimums. Vīriešiem ateroskleroze attīstās agrāk un ātrāk, jo sieviešu dzimuma hormoni (estrogēni) var palēnināt aplikuma veidošanās procesu.

Pats aterosklerozes aplikuma veidošanās mehānisms ir diezgan sarežģīts un nav pilnībā izprotams.

Ir vērts atzīmēt, ka jebkurai personai ir holesterīna nogulsnes uz lieliem traukiem, pat nedzīvi dzimušiem bērniem, autopsijā tiek konstatētas minimālas aterosklerozes izmaiņas aortas sieniņās.

Šobrīd zinātnieki izšķir trīs galvenos aterosklerozes posmus:

1. Lipīdu plankumu un svītru veidošanās. Pirmā saite ir artērijas endotēlija (iekšējās oderes) bojājums, kas rada labvēlīgus apstākļus holesterīna daļiņu iekļūšanai. Augsts asinsspiediens to visvairāk veicina. Makrofāgi absorbē lipoproteīnu molekulas, pārvēršoties putu šūnās.
2. Šķiedru plāksnes izskats. Turklāt endotēlija bojājumu un putu šūnu uzkrāšanās dēļ izdalās augšanas faktori, kas izraisa pastiprinātu gludo muskuļu šūnu dalīšanos un saistaudu šķiedru (kolagēna un elastīna) veidošanos. Tiek veidota stabila plāksne ar biezu un blīvu šķiedru apvalku un mīkstu lipīdu serdi, kas sašaurina asinsvada lūmenu.
3. Sarežģīta aplikuma veidošanās. Procesa progresēšana izraisa lipīdu kodola palielināšanos, šķiedru kapsulas pakāpenisku retināšanu, plīsumu un parietālo trombu veidošanos, kas gandrīz vai pilnībā aizsprosto artērijas lūmenu.

Iekšējās miega artērijas gadījumā parietālais trombs nolūst un aizsprosto mazākos asinsvadus (vidējās, priekšējās smadzeņu artērijas), izraisot išēmisku insultu.

Mīļākās plākšņu vietas

Visbiežāk aterosklerozes plāksnes atrodas šādās vietās:

• miega artērijas bifurkācijas zonā, tas ir, kur kopējā miega artērija ir sadalīta ārējā un iekšējā;
• pie ICA ietekas - tās atzara sākotnējais segments no ICA;
• mugurkaula artēriju mutē;
• ICA sifonā (līkuma vieta pie tā ieejas galvaskausā).

Tas ir saistīts ar faktu, ka šajās vietās trauka gaitas nevienmērīguma dēļ tiek radīta turbulenta (virpuļveida) asins plūsma, kas palielina endotēlija bojājumu iespējamību.

Pacienta simptomi un sūdzības

Kakla asinsvadu aterosklerozes klīniskie simptomi rodas, kad artērijas lūmenis ir sašaurināts par vairāk nekā 50%, un smadzenes sāk izjust skābekļa badu. Kā liecina prakse, ir pacienti ar lielāku stenozes pakāpi, kuri nesniedz nekādas sūdzības un jūtas pilnīgi veseli. Ilgstošu smadzeņu asinsapgādes trūkumu sauc par hronisku išēmiju vai discirkulācijas encefalopātiju... Viņas simptomi:

• ātra noguruma parādīšanās, fiziskās un intelektuālās veiktspējas samazināšanās;
• atmiņas traucējumi un garīga pasliktināšanās;
• kritiskās domāšanas zudums;
• biežas garastāvokļa svārstības;
• miega traucējumi - miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī;
• reibonis, galvassāpes, troksnis ausīs.

Aterosklerozes mānība ir tāda, ka ilgu laiku tā var būt absolūti asimptomātiska līdz pat akūtu stāvokļu attīstībai. Tie ietver:

• pārejoša išēmiska lēkme;
• išēmisks insults (ACVA).

Pārejoša išēmiska lēkme (TIA) - Tas ir straujš asinsrites pasliktināšanās noteiktā smadzeņu zonā. Tas ir stāvoklis pirms insulta. Simptomi:

• reibonis;
• nelīdzsvarotība, gaitas nestabilitāte;
• pārejošs aklums vienā acī;
• runas traucējumi;
• nejutīgums, vājuma sajūta vienā sejas pusē, rokā, kājā utt.

Ar išēmisku insultu tiek novērota gandrīz tāda pati aina, bet smagāka, ar nāves risku, var rasties arī pilnīga vienas ķermeņa puses paralīze vai epilepsijas lēkme.Galvenā atšķirība starp TIA un insultu ir tā, ka tās simptomi pilnībā izzūd pēc 24 stundām, un insulta gadījumā tie saglabājas ilgu laiku, kā arī nepieciešami specializēti pasākumi. Ja TIA netiek laikus diagnosticēts un netiek nodrošināta kvalificēta ārstēšana, tad tā var izvērsties par insultu.

Aterosklerozes pazīmes ultraskaņā, Doplera un dupleksā

Ultraskaņas skenēšana ir ātrs un vienkāršs veids, kā novērtēt kuģu stāvokli. Šī ir viena no pirmajām instrumentālās diagnostikas metodēm, kas tiek nozīmēta pacientam, ja ir aizdomas par tādu diagnozi kā miega artēriju ateroskleroze.

Ir 2 asinsvadu ultraskaņas izmeklēšanas metodes:

• doplerogrāfija;
• abpusējā skenēšana.

Ar Doplera ultraskaņu jūs varat redzēt tikai asins plūsmas ātrumu un noteikt, vai tas ir traucēts. Dupleksā skenēšana ļauj novērtēt kuģa anatomiju, tā līkumu, sieniņu biezumu un aplikumu. Miega artēriju aterosklerozes diagnosticēšanai tiek noteikts šāda veida pētījums, jo tas ir informatīvāks.

Ārstēšanas metodes

Miega artēriju aterosklerozes ārstēšana ir sarežģīts uzdevums. Terapijas metode ir tieši atkarīga no asinsvadu stenozes pakāpes un klīniskā attēla, proti, discirkulācijas encefalopātijas un pārejošu išēmisku lēkmju un insultu klātbūtnes. Ar nelielu ICA sašaurināšanos un nelieliem simptomiem, akūtu stāvokļu neesamību, var iztikt tikai no zāļu terapijas:

1. Statīni (Atorvastatīns, Rosuvastatīns) - galvenais zāļu veids, kas palēnina aterosklerozes progresēšanu. Tie samazina holesterīna koncentrāciju asinīs. Zema blīvuma lipoproteīnu mērķa līmenis ir mazāks par 1,8 mmol / l.
2. Acetilsalicilskābe novērš asins recekļa veidošanos uz aterosklerozes plāksnes. Ja pacientam ir kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, ieteicams ordinēt klopidogrelu.
3. Līdzekļi asinsspiediena pazemināšanai. Pacientam ir jāsaglabā asinsspiediens noteiktā līmenī (<140/90 mm Hg un cukura diabēta gadījumā <130/80 mm Hg). Pacientiem ar aterosklerozi no visām farmakoloģiskām grupām priekšroka tiek dota AKE inhibitoriem (Perindoprils, Lisinopril), sartāniem (losartāns, valsartāns) vai kalcija antagonistiem (amlodipīns).
4. Zāles diabēta ārstēšanai. Lai stabilizētu glikozes līmeni asinīs, tiek noteikti hipoglikemizējoši līdzekļi (Metformīns, Glibenklamīds) vai insulīna injekcijas.

Kādas ķirurģiskās ārstēšanas metodes ir piemērojamas kakla asinsvadu aterosklerozei? Ir 3 galvenās norādes to lietošanai:

• stenoze vairāk nekā 70% ar absolūti asimptomātisku gaitu;
• stenoze vairāk nekā 60% ar discirkulācijas encefalopātiju;
• stenoze vairāk nekā 50%, ja bijuši akūti stāvokļi (TIA vai išēmisks insults).

Pat ja cilvēks nolemj veikt aterosklerozes plāksnes ķirurģisku ārstēšanu miega artērijā, viņam joprojām ir jālieto iepriekš uzskaitītās zāles.

Ir šādas ICA aterosklerozes ķirurģiskās iejaukšanās metodes, no kurām katrai ir savi smalkumi un nianses:

• karotīdu endarterektomija - klasiskā un eversija;
• stentēšana.

Klasiskajā endarterektomijā operācija tiek veikta vispārējā anestēzijā. Pēc ādas un zemādas taukaudu sadalīšanas miega artērija tiek izolēta bifurkācijas zonā. Pēc tam, lai izvairītos no masīvas asiņošanas, CCA tiek saspiests. Tiek veikts ICA gareniskais griezums, aterosklerozes plāksne tiek rūpīgi atdalīta no intimas ar lāpstiņu.

Caurums ir aizvērts ar saphenous vēnu plāksteri vai sintētisku materiālu. Tā uzstādīšana ir labāka par vienkāršu šūšanu, jo tai ir mazāks restenozes līmenis. Šo metodi izmanto, ja plāksne ir garāka par 2 cm.

Eversion endraterektomija atšķiras ar to, ka tajā nav ietverts ICA garengriezums, bet gan tā pilnīga atdalīšana no CCA, pakāpeniska izvēršana un holesterīna plāksnīšu notīrīšana. Šīs metodes priekšrocība ir mazāka deformācija un samazināts artēriju restenozes risks. Tomēr to var lietot tikai ar nelielu bojājumu (līdz 1,5-2 cm).

Trešais veids ir endovaskulāra stentēšana. Šī operācija tiek veikta vietējā anestēzijā. Caur punkciju augšstilba artērijā ievada balonu katetru. Fluoroskopijas kontrolē viņš nonāk miega artērijas sašaurināšanās vietā. Balons tiek piepūsts, pēc tam tiek ievietots metāla stents (stieples cilindrs), izmantojot citu katetru, lai asinsvads būtu paplašināts. Šī operācija ir mazāk traumatiska, drošāka, nav nepieciešama vispārējā anestēzija. Tomēr tas ir mazāk efektīvs nekā endarterektomija, īpaši ar izteiktu stenozes pakāpi (vairāk nekā 85%).

Stenozējoša un nestenozējoša karotīdu ateroskleroze: simptomu un ārstēšanas atšķirības

Faktiski tās ir tikai dažādas vienas slimības stadijas. Nestenotiska ateroskleroze ir stāvoklis, kad aplikums aizņem mazāk nekā 50% no artērijas lūmena. Viņš, kā likums, nekādā veidā neizpaužas. Par to var aizdomas, ka miega artērijās ir vājš sistoliskais troksnis. Dažos gadījumos nepieciešama zāļu terapija (statīni, antihipertensīvie līdzekļi utt.). Detalizēts stenozējošās aterosklerozes klīniskā attēla un ārstēšanas apraksts ir sniegts iepriekš.

Citu kakla asinsvadu aterosklerozes bojājumi: pazīmes, diagnostika un ārstēšana

Skriemeļu artēriju ateroskleroze ir retāk sastopama un attīstās vēlākā vecumā nekā miega artērijas. Tomēr tas ir atbildīgs par 20% išēmisku insultu smadzeņu pakauša rajonā.

Klīniskie simptomi ir šādi:

• redzes problēmas - redzes dubultošanās, zibšņi, zibens, neskaidri vai redzes lauku zudumi;
• dzirdes traucējumi, troksnis ausīs;
• nelīdzsvarotība, ķermeņa nestabilitāte ejot vai stāvot;
• reibonis, dažreiz tik stiprs, ka izraisa sliktu dūšu un vemšanu.

Pilienu lēkmes ir ļoti raksturīga mugurkaula artēriju slimības pazīme. Tie ir pēkšņi kritieni bez samaņas zuduma, kas rodas no asiem pagriezieniem vai atmetot galvu atpakaļ. Smagas stenozes gadījumā var attīstīties iepriekš aprakstītie akūtie apstākļi (TIA un insults). Diagnostika tiek veikta ar tādām pašām metodēm kā miega artēriju aterosklerozei - Doplera ultraskaņa un dupleksā skenēšana. Dažreiz tiek izmantota CT angiogrāfija.

Zāļu terapija paliek nemainīga, un operācijas indikācijas ir nedaudz atšķirīgas.

Ja pacientam nav cerebrovaskulāras avārijas simptomu, tad operācija netiek veikta, pat neskatoties uz izteikto stenozes pakāpi.

Ja ir klīniskas pazīmes un stenoze vairāk nekā 50%, tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās. Priekšroka tiek dota atvērtai endarterektomijai, jo endovaskulāra stentēšana šādiem pacientiem ir uzrādījusi ļoti zemu efektivitāti.