Kardioloģija

Viss par mitrālo vārstu: anatomija, fizioloģija un slimības

Sirds vārstuļu aparātu attēlo divas atrioventrikulāras atveres, kas atrodas starp priekškambariem un sirds kambariem. Kreisais divpusējais vārsts tiek saukts par mitrālo vārstu. Iedzimtas vai iegūtas slimības izraisa nepietiekamību, stenozi vai kompleksu kombinētu defektu. Klīniskie simptomi ir atkarīgi no asinsrites traucējumu pakāpes. Ņemot vērā lielo kardiovaskulāro komplikāciju, letālu aritmiju un mirstības risku, visiem pacientiem ir indicēta ģimenes ārsta vai kardiologa diagnostiskā izmeklēšana.

Kas ir mitrālais vārsts un kur tas atrodas?

Sirds vārstuļa aparāta galvenā funkcionālā iezīme ir pārvarēt pretestību perifērajos un galvenajos lielos traukos, kas parasti uztur noteiktu spiedienu. Kreisajā pusē ir divpusējs un aortas vārsts, labajā - trīskāršais un plaušu vārsts. Šīs struktūras veic galveno uzdevumu uzturēt stabilu hemodinamiku, virzīt asins plūsmu un novērst aizbēršanu.

Atkarībā no dobumu kontraktilitātes fāzes kreisā atrioventrikulāra atvere darbojas kā slāpētājs, lai novērstu regurgitāciju (reversa asins plūsma ātrijā) vai piltuve, kas atvieglo plūsmu no divpusējā vārsta uz aortu.

Topogrāfija

Sirds ir četru kameru orgāns, ko starpsienas sadala divos kambaros un ātrijos, kas sazinās caur atrioventrikulārām atverēm. Mitrālais vārsts atrodas starp kreiso sirdi. Tas tiek projicēts ceturtās un piektās ribas atstatuma līmenī. Ar auskultatīvo klausīšanos ar fonendoskopu fizioloģiskie toņi tiek noteikti piektajā starpribu telpā, sirds virsotnes rajonā, kas saskaras ar krūškurvja sieniņu.

Struktūra

Sirds mitrālais vārsts (MC) sastāv no šķiedru atveres un uzgaļiem, kas ir piestiprināti ap tā apkārtmēru. MC struktūra ietver cīpslu akordus, papilāru papilāru muskuļu šķiedras, kas atrodas blakus kreisā kambara sirds miokardam, un savu fibromuskulāro gredzenu. Katrs elements nodrošina normālu MC darbību.

Kreisās atrioventrikulārās atveres anatomija:

  • MC ir sadalīts divos vārstos ar komisuālām starpsienām, no kurām priekšējais ir apaļāks un garāks, aizmugurējais ir īss un nedaudz atgādina kvadrātu;
  • dažos gadījumos var būt no 3 līdz 5 vārstiem;
  • papildu elementu skaits ir atkarīgs no annulus fibrosus (FC) lieluma;
  • vārstuļu aizvēršanas vietās tiek piestiprinātas papilāru muskuļu šķiedras (parasti cilvēkiem, līdz 3 priekšējiem un 1-5 aizmugurējiem muskuļiem);
  • cīpslu šķiedras (akordi) ir piestiprinātas pie MC šķiedru virsmas, kas virzītas kreisā kambara dobumā, kuras pēc tam tiek sadalītas pavedienos katram vārstam;
  • konstrukciju kustība atkarībā no kontraktilitātes fāzes ir gluda un precīza;
  • Visi elementi nodrošina pilnīgu sirds divpusējā mitrālā vārstuļa atvēršanu antifāzes diastolā fāzē - vārstuļu daudzvirzienu fizioloģisko kustību, atvieglojot asiņu aizplūšanu.

Mitrālā vārstuļa histoloģiskā struktūra

Galvenās MK audu sastāvdaļas:

  • vārsti, ko veido trīsslāņu saistaudi, piestiprinoties pie atrioventrikulārās atveres;
  • savs šķiedru un muskuļu audu vārstuļa gredzens;
  • iekšējā virsma ir izklāta ar sirds apvalku, endokardu;
  • vidējā daļa ir izgatavota no porainiem audiem.

Kā izskatās kreisās sirds mitrālais vārsts un kāds tas ir, ir parādīts zemāk esošajā fotoattēlā:

Darba mehānisms un iezīmes

Divpusējā atrioventrikulārā vārsta galvenā funkcija ir novērst atpakaļplūsmu (regurgitāciju) kreisajā ātrijā un virzīt tā plūsmu uz sirds kambaru.

MK funkcijas

Visas vārstu lapiņas ir kustīgas un elastīgas struktūras, kas kontrakcijas fāzēs pārvietojas virzītas asins plūsmas ietekmē. Diastoles laikā sirds dobumu muskuļi atslābinās un piepildās ar asinīm, lielais MV priekšējais vārsts aizver aortas konusu, tādējādi novēršot tā iemest aortā.

Sistolē ar atriuma un sirds kambaru kontrakciju kreisās atrioventrikulārās atveres elementi tiek saspiesti gar sabiezinātajām vārstuļu līnijām, kuras notur akordi. Tas novērš regurgitāciju un uztur normālu hemodinamiku sistēmiskajā cirkulācijā.

Normāla vārsta veiktspēja

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana (sirds ultraskaņa) izceļ vidējās normālās vērtības:

  • fibromuskulārā gredzena diametrs 2,0-2,6 cm, vārsts līdz 3 cm;
  • MK laukums līdz 6,5 cm2;
  • lapas biezums ir 1-2 mm;
  • visu vārstu kustība ir aktīva un vienmērīga;
  • virsma ir viendabīga un vienmērīga;
  • sistoles fāzē elementu novirze kambara dobumā nav lielāka par 1,5-2 mm;
  • akordi garu, lineāru un plānu šķiedru veidā.

Galvenās patoloģijas un to diagnostikas metodes

Galvenie iegūto MC defektu cēloņi: reimatiski un aterosklerozes bojājumi, ar vecumu saistītas un deģeneratīvas izmaiņas, infekciozā iekaisīgā endokardīta sekas uz sepses fona. Šīs slimības izraisa atrioventrikulārās atveres sašaurināšanos un disfunkciju, nepietiekamības vai stenozes attīstību. Sarežģīti kombinēti defekti bieži parādās kā smagas reimatiskas slimības gaitas sekas.

Biežas mitrālā vārstuļa slimības

MK prolapss - (izvirzīšanās vai nokarāšana) no lapiņām priekškambaru dobumā sistoliskās kontrakcijas laikā. Defekts biežāk sastopams jaundzimušajiem, atklāšanas maksimums notiek 5-15 gadu vecumā.

Tas var būt primārs (nenoteiktas izcelsmes) vai sekundārs - iekaisuma procesa vai krūšu kaula traumas rezultāts, biežāk sportistiem. Saistaudu displāzija norāda uz iedzimtu ģenētisku slimību.

Pārkāpumu raksturo:

  1. Divpusējā mitrālā vārstuļa regurgitācija izraisa asinsrites traucējumus, kas izpaužas kā plaušu hipertensijas attīstība (paaugstināts spiediens plaušu traukos) un samazināti parametri perifērajās artērijās.
  2. Klīniskie simptomi ir atkarīgi no prolapsa pakāpes un defekta cēloņa.
  3. Sākotnējās stadijās stāvoklis var pasliktināties minimāli, biežāk sportojot.
  4. Pieaugošais vājums un reibonis, galvassāpes un samaņas zudums liecina par regurgitācijas progresēšanu. Bieži vien ir noraizējies elpas trūkums, elpas trūkums pie mazākās slodzes, gaisa trūkuma sajūta.
  5. Aritmiju un sirdsdarbības apstāšanās risks ir augsts.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība - to raksturo nepilnīga vārstu slēgšana vai to prolapss (nokarāšanās dobumā), kā rezultātā kreisā atrioventrikulāra atvere sistoles laikā nav pilnībā aizvērta, un asinis tiek iemestas ātrijā.

Patoloģijas pazīmes:

  1. Šī ir iedzimta vai iegūta vārstuļu slimība.
  2. Slēgšanas defekts izraisa vārstuļu, pašu saistaudu akordu vai papilāru muskuļu bojājumus, annulus fibrosus izstiepšanos.
  3. Izolēta patoloģiska MC ir reta, biežāk kombinēts defekts.
  4. Bieži cēloņi: atdalīšanās vai plīsums traumas vai sirdslēkmes dēļ, reimatiskas vai autoimūnas rakstura iekaisuma slimības iznākums.
  5. Prolapss var izraisīt neveiksmi.
  6. Fatāla nepietiekamība attīstās ar vairāk nekā 55-90% asiņu regurgitāciju kontrakcijas fāzē.
  7. Ar defektu rodas labā kambara mazspēja, palielinoties tilpumam un sirds dobuma paplašināšanai.
  8. Klīnika parādās, ja asins plūsma ir ierobežota par vairāk nekā 40%.
  9. Pacientus uztrauc klepus ar elpas trūkumu un hemoptīzi, sirdsklauves, periodiskas sirds sāpes.
  10. Bieža bīstama komplikācija ir priekškambaru mirdzēšana.

Mitrālā vārstuļa stenoze: ar līdzīgu patoloģiju samazinās un sašaurinās kreisās atrioventrikulārās atveres laukums un diametrs, kas ierobežo asins plūsmu caur MV un tālāk aortā. Tas ir iegūts defekts, 45% gadījumu tas tiek kombinēts ar šādiem vārstuļa defektiem: mitrālā nepietiekamība, aortas vai labā (tricuspidālā) vārstuļa bojājumi.

Galvenās stenozes pazīmes:

  1. Izglītības reimatiskais raksturs. Pēc pirmajām iekaisuma slimības pazīmēm 18-25 gadu vecumā stenoze attīstās 10-25 gadu laikā.
  2. Vārstuļa defektu var izraisīt infekciozs endokardīts un sepse, opija atkarības sekas, smagas sifilisa vai aterosklerozes gaitas komplikācija.
  3. Retos gadījumos attīstās pēc vārstuļu operācijas, ar sirds audzēju, progresējošu MK elementu pārkaļķošanos.
  4. Klīniskie simptomi rodas, samazinoties urbuma laukumam un diametram par 50% atbilstoši klasifikācijai, kas būtiski izjauc hemodinamiku.
  5. Kompensējot asinsrites sakārtošanu, palielinās kreisā ātrija tilpums un muskuļu sienas, attīstās hipertrofija.
  6. Paaugstinās spiediens sirds augšējās kreisajās daļās, kas izpaužas kā plaušu hipertensija.
  7. Tas noved pie sirds kreiso apakšējo daļu kontraktilitātes samazināšanās, attīstās kambaru paplašināšanās ar asinsrites traucējumiem lielā lokā.
  8. Pastāv augsts aritmiju, sirds mazspējas ar plaušu tūsku attīstības risks.
  9. Klīniski tas izpaužas kā stiprs vājums, elpas trūkums ar klepu, krēpu parādīšanās ar asinīm, liecina par stāvokļa pasliktināšanos.
  10. Raksturīgs vaigu un deguna apsārtums, pirkstu un nagu cianoze. Vēdera, kāju un pēdu zemādas tauku tūska.

Ar kādām diagnostikas metodēm var noteikt slimību

Lai identificētu mitrālā vārstuļa patoloģiskas izmaiņas, veiciet:

  1. Elektrokardiogrāfija - ļauj noteikt kreisās sirds, atriuma vai kambara hipertrofiju.
  2. Ehokardiogrāfija — patoloģiski trokšņi veicina stenozi vai prolapsu ar neveiksmi.
  3. Krūškurvja rentgenogrāfija, lai meklētu palielinātu sirdi.
  4. Sirds ultraskaņa ar lielo asinsvadu doplerogrāfiju - novērtē asins plūsmu, tās virzienu, hemodinamisko stabilitāti; ļauj novērtēt vārstu darbu, MC aizvēršanās un atvēršanas pakāpi, prolapsu, prolapsu vai regurgitāciju.

Pacienta apskate un nopratināšana

Ģimenes ārsts vai kardiologs jautā par pacienta sūdzībām, kad stāvoklis pirmo reizi pasliktinājās, parādījās katram traucējumam raksturīgi simptomi.

Pārbaudē ietilpst:

  • sirds vārstuļu auskulācija (klausīšanās) ar fonendoskopu, kas liecina par defekta vai defekta esamību;
  • sirds robežu noteikšana;
  • pulsa skaitīšana, sirdsdarbība, asinsspiediena mērīšana;
  • ādas izmeklēšana, tūskas esamības novērtējums, vēnu paplašināšanās kakla rajonā.

Instrumentālās diagnostikas metodes

  1. Sirds zondēšana. Pēc katetra ievadīšanas caur trauku uz augšstilba vai pleca un tā virzīšanas uz vēlamajām sekcijām, tiek novērtēts intrakardiālais spiediens, tiek pārbaudīts vārstuļu un starpsienu stāvoklis. Šī ir efektīva invazīva metode sirds slimnīcas operāciju zālē.
  2. Ventrikulogrāfija. Atšķirībā no zondēšanas, pēc piekļuves katetram tiek injicēts rentgena kontrastviela. Tādējādi ir iespējams noteikt vārstuļu defektus, izmaiņas ātrijos vai sirds kambaros.

Secinājumus

Stenoze, prolapss vai mitrālā vārstuļa nepietiekamība būtiski pasliktina pacienta dzīves kvalitāti. Simptomu smagums ir atkarīgs no hemodinamikas traucējumu pakāpes. Hroniska progresējoša gaita palielina invaliditātes risku ar sliktu prognozi, mirstību ar komplikāciju attīstību. Kad tiek konstatēts defekts, visiem pacientiem tiek nozīmēta ārstēšana. Medikamenti un zāļu shēmas ir mazāk efektīvas nekā minimāli invazīvā ķirurģija. Terapija tiek veikta kardioloģiskajā slimnīcā.