Etioloģija
Miokarda disfunkcija rodas vielmaiņas izmaiņu dēļ. Vielmaiņu var ietekmēt slimības, toksiski savienojumi un ārējie faktori. Sekundārās kardiomiopātijas cēloņi ir:
- endokrīnās slimības;
- infekcijas;
- eksogēna intoksikācija (alkohols);
- endogēno toksīnu uzkrāšanās (nieru, aknu patoloģija, hormonu pārpalikums);
- fizikālo vai ķīmisko faktoru ārējā ietekme;
- avitaminoze;
- anēmija.
Dažu kardiomiopātiju veidu pazīmes
| Kardiomiopātijas veids | Provocējošais faktors | Morfoloģiskais pamats | Veidi, kā palēnināt attīstību |
|---|---|---|---|
| Diabēts | Insulīna deficīts un hiperglikēmija | Mikroangiopātija - to trauku sieniņu sabiezēšana, kas baro miokardu | Glikozes līmeņa kontrole asinīs, riska faktoru samazināšana (smēķēšanas atmešana, ķermeņa masas normalizēšana, atbilstoša fiziskā aktivitāte) |
| Tirotoksisks | Pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums | Iekaisums un audu deģenerācija | Vairogdziedzera darbības normalizēšana |
| Klimatisks | Estrogēna deficīts | Reversā miokarda distrofija | Regulāras fiziskās aktivitātes, hormonu aizstājterapija |
| Alkoholiķis | Etanols | Šūnu membrānu bojājumi, tauku infiltrācija miokardā, asinsvadu un vadošās sistēmas šūnu deģenerācija | Alkohola izvadīšana |
Patoģenēze
Vispārējais sirds muskuļa disfunkcijas rašanās mehānisms ar jebkāda veida provocējošu faktoru ir šāds:
- Kardiomiocītu enerģijas piegādes traucējumi.
- Regulējošo intracelulāro sistēmu darbs visaugstākajā iespējamajā līmenī, lai nodrošinātu sirds sūknēšanas funkciju.
- Miokarda rezerves kapacitātes ierobežojums. Ja jau resursu izmantošana ir ieslēgta uz pilnu jaudu, tad, palielinoties slodzei, papildu atdeves nebūs, rezerve jau ir izsmelta.
- Enerģijas trūkums ilgstošas miokarda hiperfunkcijas dēļ.
Sirds ir pielāgota darbam ar pilnu potenciālu, tomēr bez iespējas atgriezties normālā ritmā tiek izsmeltas augstas enerģijas savienojumu ("akumulatoru", enerģijas avotu) rezerves.
Enerģijas ražošanas samazinājumam ir šāds morfoloģiskais fons:
- kapilāra sienas biezuma palielināšanās (skābekļa molekulām kļūst grūtāk iekļūt sirds audos);
- asinsvadu skaita samazināšanās uz miokarda tilpuma vienību (izraisa barības vielu trūkumu);
- mitohondriju (šūnu organoīdu, kas paredzēti enerģijas uzkrāšanai molekulu veidā - makroergu) disfunkcija enzīmu trūkuma dēļ, kuru sintēzei nepieciešams skābeklis;
- toksisko lipīdu pārpalikums, kas iznīcina kardiomiocītu citoplazmas membrānas un izraisa apoptozi (šūnu pašiznīcināšanos);
- pH nobīde uz skābo pusi, kas izraisa sirds cikla fāzes (kontrakcijas un relaksācijas) regulējošo procesu norises izmaiņas.
Klīnika
Klīniskie simptomi ir saistīti ar slimību, kas izraisīja sekundāras kardiomiopātijas rašanos.
Simptomiem, kas raksturīgi pacienta patoloģijai, tiek pievienoti:
- sāpes sirds virsotnē - no augšas uz leju no kreisā atslēgas kaula vidus, krustojumā ar piekto starpribu telpu (92% gadījumu);
- sāpes krūtīs (15%);
- sirds robežu paplašināšanās perkusijas izmeklēšanas laikā (bojātais miokards ir izstiepts);
- pirmā un otrā toņa klusums visos auskultācijas punktos (sirds muskulis ir mīkstināts);
- aritmijas (intrakardiālās kontroles pārkāpums pār vadošās sistēmas darbību).
Ārstēšanas metodes un prognozes
Ārstējot, jāņem vērā šādi punkti:
- vielmaiņas traucējumi kardiomiocītos ir atgriezeniski tikai līdz noteiktam brīdim;
- ja neatjaunojat normālu metabolismu miokardā, tad radīsies sirds mazspēja, kas ir izturīga pret standarta terapiju (glikozīdiem).
Tādējādi ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, vai būs iespējams savlaicīgi normalizēt vielmaiņas procesus miokardā.
Terapijas principi:
cēloņa likvidēšana (antibiotiku izrakstīšana toksiski infekcioziem procesiem, endokrīnās patoloģijas aizvietojošā vai nomācošā terapija, alkohola un smēķēšanas noraidīšana);
- adekvāta enerģijas metabolisma atjaunošana:
- ārpusšūnu zāles (hormoni, blokatori un nervu sistēmas stimulatori);
- intracelulāras zāles (enzīmi, kofaktori, apoenzīmi);
- augstas enerģijas molekulu (B grupas vitamīnu, pantotēnskābes un lipoīnskābes) ražošanas procesu normalizēšana;
- samazinot toksisko lipīdu ietekmi uz šūnu membrānām (antioksidanti: tokoferola acetāts, nikotīnskābe, C vitamīns);
- būvmateriālu nodrošināšana (neaizstājamās aminoskābes ar anaboliskajiem steroīdiem);
- jonu līdzsvara atjaunošana adekvātai sirds muskuļa saraušanās aktivitātei (kālija un magnija preparāti).
Ja kardiomiopātiskie procesi tiek atklāti agrīnā stadijā, ārstēšanas kurss ilgst 3-4 nedēļas. Ja simptomi saglabājas, to atkārto vairākas reizes gadā.
Prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Darba spējas ir ierobežotas (nepieciešams izvairīties no fiziskas un nervu pārslodzes, nav iespējams strādāt ar kaitīgiem vides faktoriem). Sekundārās kardiomiopātijas nāves cēlonis var būt:
- miokarda infarkts;
- ritma pārkāpums, līdz sirds apstāšanās;
- plaušu tūska;
- trombemboliska komplikācija.
Secinājumus
Sekundārās kardiomiopātijas bieži vien ir metaboliskas. Bioķīmisko procesu pārkāpumi sirds muskuļa iekšienē rodas intoksikācijas rezultātā. To var izraisīt hormonu pārpalikums, toksisku savienojumu uzkrāšanās (nepietiekamas aknu un nieru darbības dēļ) vai ārēju faktoru darbība.
Klīniskās izpausmes bieži ir nespecifiskas. Raksturīga ir sirds un asinsvadu slimību neesamība anamnēzē.
Ārstēšanas mērķis ir novērst cēloni un atjaunot normālu bioķīmisko procesu gaitu kardiomiocītos.
