Galvenās komplikācijas pēc miokarda infarkta
Akūta miokarda infarkta (AMI) komplikāciju smagums ir saistīts ar koronārās asinsrites traucējumu pakāpi, sirds muskuļa kontraktilitāti un išēmijas lokalizāciju. Svarīgu lomu spēlē medicīniskās palīdzības savlaicīgums, terapijas atbilstība, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne un pacienta vecums. Īslaicīgs asins piegādes pārkāpums izraisa šūnu nāvi subendokarda zonā. Ja išēmijas ilgums pārsniedz 6 stundas, 80% skartā miokarda attīstās nekroze.
Attīstības posmi:
- Asākais (pirmās 6 stundas).
- Ass (līdz 14 dienām).
- Subakūts (līdz 2 mēnešiem).
- Rētas.
Sirdslēkmes komplikācijas var rasties jebkurā stadijā. Tās ir tās briesmas. Īpaši apdraudēti ir pacienti, kuri tiek hospitalizēti 6-12 stundas pēc lēkmes sākuma un kuri nav saņēmuši trombolītisko terapiju vai citas asinsrites atjaunošanas metodes. Attīstoties sarežģītai sirdslēkmei, nāve var iestāties gada laikā.
Visas AMI komplikācijas var iedalīt četros blokos:
- Elektriskā (ritma un impulsu vadīšanas pārkāpums).
- Mehāniska (saistīta ar miokarda strukturālām novirzēm).
- Hemodinamiskā (ko izraisa skartā miokarda funkcionālā nespēja nodrošināt iepriekšējo asins plūsmu).
- Reaktīvs (saistīts ar rezorbcijas un autoimūniem procesiem, simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju, kā arī sekundāriem iekšējo orgānu darbības traucējumiem).
Agri
Miokarda infarkta akūtā perioda komplikācijas attīstās pirmajās 10 dienās pēc sāpīga uzbrukuma un ar savlaicīgu ārstēšanu būtiski nepasliktina slimības prognozi.
Ritma un vadīšanas traucējumi ir biežākās sirdslēkmes akūtā perioda komplikācijas (līdz 80%). Aritmijas galvenokārt attīstās sakarā ar elektrofizioloģisko īpašību un vielmaiņas izmaiņām skartajā zonā, fibrilācijas sliekšņa samazināšanos, liela daudzuma aktīvo vielu - kateholamīnu - izdalīšanos asinsritē, kā arī reentry fenomena (cirkulāras) attīstību. ierosmes viļņa cirkulācija miokardā).
Aritmiju klīniskā un prognostiskā klasifikācija:
Nav dzīvībai bīstams:
- sinusa aritmija, bradikardija (pulss ir lēns, bet> 50), tahikardija (<110 sitieni/min);
- priekškambaru elektrokardiostimulatora migrācija;
- retas (<5 minūtē) priekškambaru un ventrikulāras ekstrasistoles;
- iziet 1. pakāpes AV-blokādi.
Prognoziski nopietni:
- sinusa tahikardija ar pulsu> 110 sitieni/min, bradikardija <50 sitieni/min;
- biežas priekškambaru, kā arī grupu, politopiskas agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles (fibrilācijas un priekškambaru fibrilācijas prognozētāji);
- sinoauricular blokāde;
- AV blokāde II-III pakāpe;
- idioventrikulārais ritms;
- ritms no AV savienojuma;
- supraventrikulāra paroksismāla tahikardija;
- priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās;
- slima sinusa sindroms.
Dzīvībai bīstami:
- paroksizmāla ventrikulāra tahikardija;
- fibrilācija, sirds kambaru plandīšanās;
- subnodal pilnīgs AV blokāde;
- kambaru asistola.
Klīniski ritma traucējumi izpaužas:
- sirdsklauves;
- sirdsdarbības pārtraukumu sajūta;
- asinsspiediena pazemināšanās;
- reibonis, samaņas zudums.
Sakarā ar plaši izplatīto trombolīzes ieviešanu pirmshospitalijas stadijā un ārkārtas miokarda revaskularizāciju, intraventrikulāru un pilnīgu AV blokādes biežums nepārsniedz 5%. Iepriekš šīs komplikācijas kļuva par nāves cēloni vairāk nekā 50% pacientu sirds mazspējas progresēšanas un kardiogēna šoka attīstības rezultātā.
Dzīvībai bīstamu ritma traucējumu atkārtošanās gadījumā tiek uzstādīts transvenozais elektrods īslaicīgai miokarda stimulēšanai pieprasījuma režīmā (pēc pieprasījuma). Pēc adekvātas sirdsdarbības atsākšanas ierīci atstāj līdz pilnīgai hemodinamikas parametru stabilizēšanai (7-10 dienas).
Akūta sirds mazspēja attīstās kreisā kambara darbības traucējumu dēļ. Tas izraisa plašus un transmurālus infarktus, ko sarežģī tahiaritmija vai AV blokāde. Miokarda nekrotiskā zona tiek "atslēgta" no saraušanās masas.Kad atmirst vairāk nekā 40% kambara muskuļu audu, attīstās kardiogēns šoks.
Krasa kreisā kambara izsviedes funkcijas samazināšanās izraisa:
- gala diastoliskā asins tilpuma palielināšanās tajā;
- spiediena palielināšanās, vispirms kreisajā ātrijā, pēc tam plaušu vēnās;
- kardiogēnas plaušu tūskas attīstība;
- nepietiekama asins piegāde dzīvībai svarīgiem orgāniem (smadzenēm, aknām, nierēm, zarnām).
Klīniski akūta sirds mazspēja izpaužas kā:
- progresējošs elpas trūkums;
- tahikardija, pazemināts asinsspiediens;
- mitra sēkšana plaušās, krepīts;
- cianoze (zila āda);
- samazināta urīna izdalīšanās;
- apziņas pārkāpums.
Kardiogēnais šoks ir ārkārtēja kreisā kambara mazspējas pakāpe, kuras mirstības līmenis pārsniedz 85%.
Akūtas sirds mazspējas, kardiogēna šoka un alveolāras plaušu tūskas ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā.
Mehāniskas komplikācijas agrīnā periodā (sirds plīsumi). Šis smagais, visbiežāk letālais sirdslēkmes iznākums attīstās 5-7 dienas pēc uzbrukuma.
Sirds lūzumi ir sadalīti:
- Ārā. Sirds kambara sienas plīsums išēmiskā bojājuma zonā ar asiņu aizplūšanu perikardā.
Piešķiriet periodu pirms plīsuma, kas ir intensīvas sāpes, šoka izpausmes un faktiskais sienas plīsums. Šajā brīdī asinsrite ātri tiek apturēta ar klīniskas nāves pazīmēm. Dažreiz šis process var ilgt vairākas dienas.
Diemžēl tikai nelielai daļai pacientu izdodas veikt ārkārtas perikarda punkciju un steidzamu operāciju, lai atjaunotu kreisā kambara integritāti ar papildu koronāro artēriju šuntēšanu.
2. Iekšējais:
- Interventricular starpsienas plīsums. Rodas ar nekrozes priekšējo lokalizāciju. Defekta diametrs svārstās no 1 līdz 6 cm.Klīniski tas izpaužas kā neārstējamu sāpju pastiprināšanās, kardiogēna šoka attīstība un pilnīgas sirds mazspējas parādīšanās dažu stundu laikā. Ārstēšana ir tikai ķirurģiska.
- Papilāru muskuļa plīsums. Papilārie muskuļi sistoles laikā mitrālos un trikuspidālos vārstus aizvērtus, neļaujot asinīm plūst atpakaļ ātrijā. Tas ir pilnīgi nesavienojams ar dzīvību, jo mitrālā mazspēja un alveolāra plaušu tūska attīstās zibens ātrumā.
Kreisā kambara aneirisma. Lokāls kreisā kambara sienas pietūkums diastoles laikā. Defekts sastāv no mirušiem vai rētaudiem un nepiedalās kontrakcijā, un tā dobums bieži ir piepildīts ar parietālu trombu. Stāvoklis ir bīstams embolisku komplikāciju vai sirds plīsuma dēļ.
Psihiski traucējumi. Tie parasti attīstās slimības pirmajā nedēļā, un to izraisa nepietiekama asins piegāde smadzenēm, zems skābekļa saturs tajās un sirds muskuļa sabrukšanas produktu ietekme.
Uzvedības traucējumi var rasties psihotisku (stupors, delīrijs, drūms stāvoklis) un nepsihotisku reakciju (astēnija, depresija, eiforija, neiroze) veidā.
Īpaša uzmanība jāpievērš depresijas sindromam (tas var izraisīt pašnāvību).
Vēlu
Pēc 10 dienām pēc sirdslēkmes var attīstīties:
- Agrīna pēcinfarkta stenokardija. Biežāk rodas vairāku koronāro asinsvadu bojājumu vai nepietiekamas trombolīzes gadījumā, kā arī kreisā kambara diastoliskās funkcijas traucējumu dēļ. Tas ir miokarda infarkta atkārtošanās un pēkšņas sirds nāves prognozētājs.
- Trombemboliskas komplikācijas:
- PE (plaušu embolija);
- vēdera aortas bifurkācija, apakšējo ekstremitāšu artērijas (ar gangrēnas attīstību);
- mezenterisko asinsvadu tromboze (akūta vēdera klīniskā aina), nieru artērijas (nieru infarkts), smadzeņu artēriju (insults) tromboze.
3. Tromboendokardīts. Aseptisks endokarda iekaisums ar parietālo trombu veidošanos nekrozes zonā. Kalpo kā materiāla avots asinsvadu embolijai sistēmiskā cirkulācijā.
4. Kuņģa-zarnu trakta stresa erozijas un čūlas, asiņošana. Tas var attīstīties arī akūtā miokarda infarkta periodā. Patoloģijas attīstības cēlonis ir zarnu sieniņu asins piegādes pārkāpums, simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivācija, terapija ar antiagregantiem un antikoagulantiem.
5. Zarnu parēze. Urinēšanas pārkāpums (pūšļa atonija). Tas ir īpaši izplatīts gados vecākiem pacientiem, ņemot vērā neiroleptanalgeziju, stingru gultas režīmu un atropīna lietošanu.
Arī vēlīnā periodā iespējama ritma un vadīšanas traucējumu un hroniskas sirds aneirisma attīstība.
Tālvadības pults
Ilgtermiņā ir iespējama attīstība:
- Hroniska sirds mazspēja, kurai nepieciešama mūža zāļu terapija.
- Pēcinfarkta kardioskleroze. Miokarda samazināšanās un disfunkcija, ko izraisa cicatricial un sklerozes procesi, kas palielina atkārtotas AMI risku.
- Pēcinfarkta sindroms (Dressler). Tas ir autoimūns process, ko izraisa neadekvāta pacienta ķermeņa reakcija uz atmirušo sirds šūnu sabrukšanas produktiem: veidojas antivielas pret savām serozajām membrānām. Tas attīstās 2-8 slimības nedēļās, un to raksturo klasiskā triāde: sausais perikardīts, pleirīts, pneimonīts. Retāk ir krūšu kaula un plecu locītavu bojājumi ar sinovīta attīstību.
Kā novērst pasliktināšanos
Lielākā daļa AMI komplikāciju attīstās no pacienta neatkarīgu iemeslu dēļ. Bet ir vairāki preventīvi pasākumi, kas var samazināt seku iespējamību un smagumu:
- Pirmās palīdzības pamatu AMI un reanimācijas pasākumu algoritma mācīšana.
- Savlaicīga medicīniskās palīdzības meklēšana. Revaskularizācija (trombolīze, stentēšana, koronārais joks) atjauno asins plūsmu skartajā traukā un ierobežo miokarda nekrozes zonu.
- Stingrs gultas režīms pirmajā slimības dienā, maksimāls emocionālais miers.
- Ārstēšanas kursa ievērošana un zāļu savlaicīga lietošana.
- Dozētas fiziskās aktivitātes, fizioterapija atbilstoši infarkta stadijai.
Ko darīt komplikāciju gadījumā: kā ārstēt un ar ko sazināties
Agrīnās komplikācijas tiek ārstētas kardioloģijas klīnikas intensīvās terapijas nodaļā ar pastāvīgu dzīvības pazīmju uzraudzību. Ritmu atjauno, ieviešot antiaritmiskos medikamentus (zāļu klase ir atkarīga no aritmijas veida), elektrisko impulsu terapiju vai elektrokardiostimulatora implantāciju. Mehāniskām komplikācijām nepieciešama atvērta sirds operācija, izmantojot mākslīgo cirkulāciju.
Vēlīnās komplikācijas attīstās stacionāra vai sanatorijas-kūrorta stadijā. Trombembolijas epizožu ārstēšana ir atkarīga no skartā kuģa stāvokļa un išēmijas ilguma. Ir atļauta konservatīva antikoagulantu ievadīšana, trombolīze, endovaskulāra embolu noņemšana, atvērta trombektomija. Neatgriezenisku bojājumu gadījumā tiek veikta rezekcija.
Ar ilgstošām komplikācijām pacientam jāsazinās ar ārstējošo kardiologu, kurš noteiks diagnozi un izrakstīs ārstēšanu.
Secinājumus
Miokarda infarkta agrīnu un vēlīnu komplikāciju iespējamība palielinās, novēloti vēršoties pēc medicīniskās palīdzības, kā arī pacientiem ar neārstētu hipertensiju, cukura diabētu un aterosklerozi.
Lai novērstu sirdslēkmi un tās komplikācijas, ir vērts ievērot veselīgu dzīvesveidu, ēst labi, izvairīties no stresa un nelabvēlīgu vides faktoru ietekmes, atmest smēķēšanu, ierobežot alkohola lietošanu, regulāri vingrot.
Pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām regulāri 2 reizes gadā jāveic profilaktiskās apskates un jāievēro ārsta ieteikumi.
