Kardioloģija

Mitrālās stenozes simptomi un ārstēšana

Kas ir mitrālā stenoze?

Mitrālā stenoze (MS) ir sirds patoloģija, ko izraisa patoloģisks strukturāls defekts (kreisā atrioventrikulārās atveres sašaurināšanās), kas neļauj asinīm no kreisā ātrija uz sirds kambari, ko izraisa mitrālā vārstuļa (MV) deģeneratīvie procesi.

Kreisās AV (atrioventrikulārās) atveres sašaurināšanās notiek adhēzijas dēļ, un pēc tam MC vārstu pieskares malu saplūšana, saplūšanas vietas sauc par commissures. Blakus tam vārsti saplacina, saīsina un sabiezina horda pavedienus. Tā sekas ir MV vārstu prolapss kambara dobumā.

Hemodinamiskais efekts izraisa vārsta bojājumus uz lapiņām ar parietālo trombozi. Turpmāka asins recekļu organizēšana izraisa vēl lielāku MV vārstu saplūšanu un slimības progresēšanu. Ar MS process ietver struktūras, kas atrodas zem vārsta: akordi saīsinās, sabiezē un aug kopā. Reizēm ir komisāru pārkaļķošanās, kas lapas padara praktiski nekustīgas.

Defekta attīstības iemesli un tā klasifikācija

MS etioloģija:

  • reimatisms (80% gadījumu);
  • Infekciozs, septisks endokardīts;
  • SLE, reimatoīdais artrīts, uzglabāšanas slimības, amiloidoze;
  • Asimetriska LV hipertrofija HCM;
  • KSS (Lutembaše sindroms, atvērts Botallova kanāls, miokarda fibroelastoze, aortas koarktācija, subaortiskā stenoze);
  • Miksoma;
  • Trombs kreisajā ātrijā;
  • karcinomatoze;
  • terciārais sifiliss;
  • Zāļu darbība (preparāti, kuru pamatā ir vērmeles);
  • Restenoze pēc komisurotomijas, MK protezēšana.

Mitrālās stenozes veidi

Pēc sašaurinājuma anatomiskajām īpašībām:

  • Sašaurinās kā jakas pogcaurums - vārsts izskatās kā džemperis ar nelielu fibrozētu vārstu saplūšanu, tiek vizualizēts neliels horda pavedienu saīsinājums;
  • Piltuvveida "zivs mutes" tipa sašaurināšanās - vārstuļu uzgaļi ir zemu pielodēti pie papilāru muskuļiem;
  • Kombinētā stenoze.

Mitrālā vārstuļa sašaurināšanās pakāpe

Veselam cilvēkam kreisās AV mutes laukums ir 4-6 cm2. Klīniski stenoze izpaužas, kad laukums samazinās līdz 2 cm2... Sašaurinot līdz 1 cm2 krasi samazinās fiziskās slodzes tolerance.

Atkarībā no MC sašaurināšanās lieluma stenozi iedala:

  • Minimāla stenoze;
  • Asa - mazāka par 0,5 cm kopējā platība2;
  • Izteikts - laukums no 0,5 līdz 1 cm2;
  • Mērens - konusveida no 1 līdz 1,5 cm2;
  • Neliels - cauruma laukums ir lielāks par 2 cm2.

Galvenie patoloģijas simptomi un klīniskās pazīmes

Slimības klīnisko izpausmju semiotika ir atkarīga no stenozes stadijas:

  1. Es - kompensējošs - pacientam nav sūdzību. MS pazīmes tiek konstatētas auskultācijā, ehokardiogrāfijā, EKG, tikai LA pārslodzes pazīmes;
  2. II - stagnācija nelielā lokā - ar elpas trūkuma, invaliditātes paroksizmiem;
  3. III - labā kambara mazspēja - pastāvīga plaušu hipertensija ar "otrās barjeras" veidošanos, CHF;
  4. IV - distrofiski - asins plūsmas traucējumu simptomi abos apļos, zāļu atbalsts var īslaicīgi uzlabot stāvokli, ritma traucējumi;
  5. V - termināls - kritiskie asinsrites traucējumi ir salīdzināmi ar CHF III stadiju.

Subjektīvi mitrālās stenozes simptomi:

  • samazināta fiziskās slodzes tolerance;
  • hronisks nogurums, paroksizmāla aizdusa (vēlāk un miera stāvoklī);
  • klepus ar hemoptīzi;
  • atkārtotas plaušu infekcijas (bronhīts, pneimonija);
  • sirdsklauves;
  • pietūkums labajā hipohondrijā;
  • aizsmakums (hipertrofēta LA saspiež kreiso balsenes recidivējošu nervu - S. Ortner), diskomforts perikarda rajonā.

Objektīvie dati:

  • Facies mitralis - zili sarkans tauriņsārtums uz sejas
  • "Sirds kupris", epigastrālās pulsācijas klātbūtne (aizkuņģa dziedzera hipertrofija);
  • Perifēra tūska, akrocianoze, hepatomegālija, hidrotorakss, ascīts;
  • Tahikardija, priekškambaru fibrilācija, pulsus deferens (pulsu atšķirības radiālajās artērijās);
  • Diastoliskā krūškurvja vibrācija ("kaķa rīboņa");
  • Sitamie instrumenti - sirds truluma robežu paplašināšana uz augšu un pa labi;
  • Auskultācijas attēls: "paipalu ritms"
    • spēcīgs, zvanošs I tonis IV starpribu telpā pa kreisi,
    • MK atvēršanas klabināšana II toņa beigās;
    • protodastoliskais troksnis ar presistolisko amplifikāciju;
    • II toņa akcents otrajā starpribu telpā pa labi un Grehema-Still zūdošais troksnis.

Saskaņā ar EKG rezultātiem ir:

  1. Kreisā priekškambaru hipertrofijas un pārslodzes simptomi:
    1. Divu apikāls P in I, avL, V4,5,6;
    2. Būtisks P viļņa amplitūdas un ilguma lēciens otrajā fāzē V1;
    3. Iekšējās novirzes P perioda pagarinājums ir ilgāks par 0,06 s.
  2. Labās sirds hipertrofijas simptomi:
    1. 2.1 EOS novirze pa labi, S-T intervāla dislokācija un T viļņa inversija avF, III;
    2. 2.2 R viļņa augšana labajā, S vilnis kreisajā krūtīs ved;
    3. 2.3 ST segmenta nomākums un negatīvs T labajā krūšu kurvī.
  3. Dažādas smaguma pakāpes LNBH blokāde.
  4. Priekškambaru fibrilācijas liela viļņa forma.

Ehokardiogrāfija satur:

  • Abu MK vārstu vienvirziena kustība uz priekšu;
  • MK priekšējā vārsta priekšlaicīgas bloķēšanas palēnināšana diastoles laikā;
  • MC priekšējās vērtnes kustības amplitūdas samazināšanās;
  • Kreisās sirds dobumu paplašināts diametrs.

Lai noskaidrotu slimības stadiju, tiek veikta OGK Ro-grafija, OBP ultraskaņa, slodzes tolerances tests.

Hemodinamisko traucējumu pazīmes mitrālā stenozes gadījumā

Atveres laukums, pēc kura rodas būtiski hemodinamikas traucējumi -1-1,5 cm2... Normāls intrakavitārais spiediens kreisajā ātrijā svārstās no 5 līdz 6 mm Hg, un diastoliskā spiediena gradients starp LA un LV ir 1–2 mm Hg.

Kreisās AV foramen stenoze kavē asinsriti un maina intrakardiālos hemodinamikas parametrus. MK mutes sašaurināšanās līdz 1 cm2 izraisa intrakavitārā spiediena paaugstināšanos kreisajā ātrijā un plaušu venulās līdz 25-30 mm Hg. un diastoliskā gradienta pieaugums līdz 30-40 mm Hg. Augsts intrakavitārais spiediens izraisa kreisā priekškambaru muskuļa slāņa hipertrofiju, lai nodrošinātu, ka asinis tiek iespiestas LV. Caur sašaurināto atveri palēninās asinsrite, pagarinās LV asins piepildīšanās laiks, līdz ar to LA tiek iztukšota ilgstoši nevis pilnībā.

Samazināta LV asins apgāde izraisa neefektīvu sistolu, izsviedes frakcijas samazināšanos un līdz ar to arī minūšu asins tilpumu. Paaugstinātais spiediens pasīvi tiek pārnests no LA uz plaušu asinsvadiem, provocējot plaušu hipertensiju. Kad tiek sasniegts robežspiediens plaušu traukos (virs 30 mm Hg), veidojas mazo loku mazo arteriolu aizsargājoša prekapilāra spazma (Kitajeva baroreceptoru reflekss). Ilgstošas ​​spazmas rezultāts ir asinsvadu sieniņu sacietēšana, kas vēl vairāk pastiprina plaušu asinsrites nepietiekamības fenomenu.

Ugunsizturīga mazā apļa hipertensija (vairāk nekā 150–180 mm Hg) noved pie labā kambara sieniņu sabiezēšanas un pēc tam tā tonogēnas paplašināšanās ar relatīvu trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību. Iepriekš minēto patoloģisko procesu rezultāts ir asinsrites dekompensācija lielā lokā.

Slimības ārstēšana

Diemžēl šai slimībai nav specifiskas konservatīvas terapijas. Zāles ir vērstas uz:

  • Reimatisko sirds slimību profilakse;
  • Antibiotiku profilakse pirms invazīvām procedūrām (infekciozā endokardīta profilakse);
  • Radušos komplikāciju terapija.

Indikācijas konservatīvai (zāļu) ārstēšanai un tās galvenās iezīmes

Indikācijas pacientu ar MS konservatīvai ārstēšanai:

  • I, II un V stenozes stadija (kad invazīva ārstēšana nav ieteicama);
  • Plaušu hipertensijas, ritma traucējumu, hemoptīzes, HNK korekcija;
  • Neatliekamā palīdzība plaušu tūskas gadījumā.

MS terapijas shēma ietver:

  • Diurētiskie līdzekļi
  • Ilgstošas ​​darbības nitrāti;
  • β-blokatori;
  • Antikoagulanti;
  • Ca blokatori2+- kanāli;
  • Antiaritmiskie līdzekļi.

Kad tiek veikta operācija un kā tā tiek veikta?

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

  • Plaušu hipertensijas simptomi;
  • MC cauruma laukums ir mazāks par 1,5 cm2;
  • Asimptomātiska gaita ar augstu trombembolijas risku;
  • Grūtniecības plānošana.

Invazīvās ārstēšanas veidi:

  1. Perkutāna mitrālā komisurotomija ir sapludinātu komisāru plīsums vai sadalīšana, izmantojot balonu, kas ievietots caur katetru caur interatriālo starpsienu. Ir augsta efektivitāte, zems komplikāciju risks, ātra atveseļošanās. Neizmanto progresējošās stadijās un intrakardiālās komplikācijās.
  2. Atvērtā valvotomija ir atvērta sirds operācija, izmantojot ekstrakorporālu oksigenāciju. To veic LA tromba klātbūtnē, abu komisāru pārkaļķošanās, kombinēti sirds defekti, koronāro artēriju slimība ar nepieciešamo KAŠ.
  3. Anuloplastika (mitrālā vārstuļa nomaiņa) - tiek veikta pacientiem ar kritisku vārstuļa aparāta bojājumu, NYHA III / IV klasē. Ir lielāks komplikāciju risks, mirstība salīdzināma ar komisurotomiju. Atbilstība visiem pēcoperācijas rehabilitācijas ieteikumiem ievērojami samazina iepriekš minētos riskus.

Kāda ir prognoze pacientiem ar dažāda smaguma mitrālo stenozi?

Bez ķirurģiskas ārstēšanas MS pacientu paredzamais dzīves ilgums ir 40-45 gadi, aptuveni 15% pacientu pārvar piecdesmit gadu slieksni.

Invazīva mitrālā vārstuļa stenozes ārstēšana var ievērojami pagarināt un uzlabot dzīves kvalitāti. 10 gadu pēcoperācijas izdzīvošanas rādītājs ir 85%.

Visnelabvēlīgākā prognoze pacientiem ar IV un V stadiju, kad miokarda kompensējošās spējas ir nepietiekamas un attīstās neatgriezeniski iekšējo orgānu bojājumi. Medikamentozā komplikāciju korekcija palīdz nedaudz pagarināt dzīvi.

Secinājumus

Neskatoties uz salīdzinoši labvēlīgo mitrālās stenozes gaitu, ar nepietiekamu zāļu atbalstu un ķirurģiskas ārstēšanas neesamību, neizbēgami notiek asinsrites dekompensācija. Galvenie pacientu nāves cēloņi: progresējoša sirds mazspēja, trombemboliskas komplikācijas, letāli ritma traucējumi. Reimatisko sirds slimību primārās un sekundārās profilakses veikšana ievērojami samazina mitrālā stenozes attīstības risku.