Postmiokarda kardioskleroze (PC) ir patoloģisks stāvoklis, kas ir miokardīta (sirds muskuļa iekaisuma) rezultāts un ko raksturo normāli funkcionējošu miokarda audu aizstāšana ar saistaudiem (fibroze). Galvenie simptomi ir sastrēguma sirds mazspējas (CHF) pazīmes un sirds aritmijas.
Slimības apraksts
Atšķirt difūzo (plaši izplatīto) un fokālo PC (kad tiek ietekmēti nelieli miokarda apgabali vai process aptver visu sirds muskuļa biezumu). Patoloģija rodas trešdaļā no visiem pacientiem, kuri pārdzīvojuši miokardītu.
Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD) šādas diagnozes nav. Tāpēc kardioskleroze, kas attīstījās pēc iekaisuma, tiek apzīmēta ar kodu I51.4 (miokardīts, neprecizēts).
Izmaiņas sirds muskuļos
Morfoloģiskās pazīmes sirds muskulī attēlo atlikušās sekas pēc iekaisuma procesa izzušanas. Tas satur lielu skaitu saistaudu šķiedru (fibroze), atmirušās miokarda šūnas, nelielu limfocītu un makrofāgu uzkrāšanos.
Simptomi un pazīmes
Klīnisko izpausmju smagums ir tieši atkarīgs no saistaudu proliferācijas pakāpes miokardā un bojāto kardiomiocītu procentuālā daudzuma. Funkcionējošo šūnu skaita samazināšanās rezultātā tiek traucēta sirds muskuļa spēja sūknēt asinis, kas noved pie tā stagnācijas lielajā vai mazajā asinsrites lokā. Ja tiek ietekmēta sirds kreisā puse, rodas sastrēgums plaušās, kas izraisa elpas trūkumu (apgrūtinātu elpošanu), kas palielinās ar slodzi.
Īpaši raksturīgs ir gaisa trūkums naktī ķermeņa horizontālā stāvokļa dēļ. Pacients ir spiests ieņemt "ortopnojas" pozu (sēžot uz gultas, plaši noliecoties uz tās ar rokām).
Ar labās sirds sakāvi sistēmiskajā cirkulācijā notiek asins stagnācija. Ir aukstuma sajūta un vēsuma sajūta rokās un kājās, smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā, tūska galvenokārt līdz kāju apakšējai trešdaļai.
Sirds ritma traucējumu dēļ parādās reiboņa lēkmes, reibonis, tumšums acīs. Ar izteiktākām aritmijām cilvēks var zaudēt samaņu.
Cēloņi
Miokardīts un līdz ar to arī šāda veida kardioskleroze attīstās šādu iemeslu dēļ.
- Coxsackie vīrusi, ECHO, herpes simplex vīrusi, gripa, Epšteina-Barra vīrusi, citomegalovīruss.
- Baktērijas: stafilokoki, streptokoki, enterokoki, mycobacterium tuberculosis, retāk - hlamīdijas, mikoplazmas, riketsija, borēlijas, difteroīdi.
- Parazīti un sēnītes: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- Zāļu lietošana. Sirds muskuļa iekaisumu var izraisīt gan medikamentu tieša toksiskā iedarbība, gan netieša alerģiska reakcija. Šīs zāles ir antibiotikas, anti-TB zāles, antidepresanti un pretaudzēju imūnsupresanti (citostatiskie līdzekļi).
- Autoimūnas patoloģijas: akūts reimatiskais drudzis, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskā sklerodermija, ankilozējošais spondilīts (ankilozējošais spondilīts).
Patoloģijas attīstības mehānisms
Kardiosklerozes patoģenēze (attīstības mehānisms) ir šāda: pēc akūtu iekaisuma procesu izzušanas miokardā no iznīcinātajām šūnām tiek atbrīvoti tā sauktie fibroblastu augšanas faktori. Tie stimulē kolagēna, galvenā saistaudu proteīna, ražošanu.
Tās lielais daudzums veido šķiedras, kas pakāpeniski aizstāj normāli funkcionējošās sirds muskuļa daļas. Līdz ar to pasliktinās miokarda sūknēšanas darbs, rodas arī dažādi ritma traucējumi.
Tomēr šis scenārijs ne vienmēr notiek. Lielākā daļa cilvēku pilnībā atveseļojas no miokardīta bez ievērojamām atliekām. Kāpēc dažiem pacientiem attīstās kardioskleroze, bet citiem ne, tas joprojām ir noslēpums. Tas var būt atkarīgs no šūnu bojājuma pakāpes, imūnsistēmas stāvokļa un daudziem citiem faktoriem.
Diagnostika: kā aizdomāties un noteikt
No personīgās praktiskās pieredzes varu teikt, ka galvenais ir zināt, kā slimība attīstījās. Rūpīga aptauja ļauj noteikt miokardīta faktu. Par to var liecināt sāpes sirdī, sirdsklauves, elpas trūkums un pastāvīgs vājums.
Tāpat liela nozīme ir pacienta vispārējai apskatei (fiziskai apskatei). Šiem pacientiem es parasti pievēršu uzmanību lūpu krāsai (var būt zilgana), pietūkušām vēnām kaklā, pirkstu gala falangu sabiezēšanai (tā sauktais stilbiņa simptoms) un palielinātām aknām.
Īpašu vietu ieņem sirds un plaušu auskultācija. Pacients var dzirdēt trokšņus, toņu kurlumu, neregulāru ritmu, mitru rašanos plaušu lejasdaļās. Smagos un novārtā atstātos gadījumos, kad ir izteikta asinsrites mazspēja, parādās auskultācijas parādība - "galopa ritms", ko raksturo trešā toņa parādīšanās starp diviem fizioloģiskiem.
Pēc pacienta nopratināšanas un vispārējās izmeklēšanas veicu provizorisku diagnozi. Lai to apstiprinātu vai izslēgtu, jums jāveic papildu pārbaude, tostarp:
- Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes - tās nedod pietiekami daudz datu, lai diagnosticētu pašu kardiosklerozi, bet dažkārt atklāj novirzes, kas varētu izraisīt miokardīta attīstību.
- Elektrokardiogrāfija. EKG tiek atzīmētas nespecifiskas izmaiņas: ST segmenta pacēlums un negatīvs T vilnis. Bieži vien sirds ritma un vadīšanas traucējumi supraventrikulāru un ventrikulāru ekstrasistoļu veidā, priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, atrioventrikulārie blokādes un blokādes. no Viņa kūļa kūļa tiek ievēroti.
- Krūškurvja rentgenstūris - var noteikt palielinātas sirds robežas un plaušu sastrēguma pazīmes.
- Ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa, ECHO-KG) - ļauj redzēt miokarda sieniņu sabiezēšanu, priekškambaru un sirds kambaru paplašināšanos (paplašināšanos), muskuļu kontraktilitātes traucējumu zonas.
- Endomiokarda biopsija - saskaņā ar mūsdienu ieteikumiem kardiosklerozes diagnozi nosaka miokarda histoloģiska izmeklēšana. Taču tehniskās sarežģītības dēļ saviem pacientiem šo procedūru izrakstu reti.
Ārstēšana un metodes
Nepieciešamība pēc hospitalizācijas ir atkarīga no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes. Vairumā gadījumu pietiek ar ambulatoro ārstēšanu. Pretvīrusu, antibakteriālo, pretsēnīšu zāļu lietošana ir bezjēdzīga, jo kardiosklerozes veidošanās brīdī patogēns jau bija atstājis ķermeni.
Pirmais ārstēšanas posms ir fiziskās aktivitātes ierobežošana. Profesionālais sports ir stingri kontrindicēts. Ir atļauti aerobikas vingrinājumi un vingrošanas terapija. Es saviem pacientiem skaidroju, ka viņiem ir jāievēro diēta ar zemu sāls saturu, patērējot ne vairāk kā 2-3 gramus dienā. Tas ir nepieciešams, lai novērstu šķidruma stagnāciju organismā.
Ārstēšanas pamatā ir zāļu terapija. Sirds mazspējas progresēšanas palēnināšanai lietoju šādu farmakoloģisko grupu medikamentus - AKE inhibitorus (Perindoprils, Ramiprils), beta blokatorus (Bisoprolol, Nebivalol) un mineralokortikoīdu receptoru antagonistus (Spironolaktons).Smagu sastrēgumu gadījumā izrakstu diurētiskos - cilpas diurētiskos (Furosemīds, Torasemīds).
Aritmiju ārstēšanas metodes nosaka pēc to veida, smaguma pakāpes un pavadošajiem simptomiem. Ar priekškambaru mirdzēšanu un plandīšanos sirds dobumos veidojas asins recekļi, kas var migrēt un aizsprostot asinsvadu orgānā, piemēram, smadzenēs, tādējādi izraisot išēmisku insultu. Tāpēc, lai novērstu trombu veidošanos, lietoju antikoagulantus ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").
Ja aritmiju pavada tādi simptomi kā reibonis un vieglprātība, ir vērts apsvērt iespēju lietot zāles, kas normalizē sirdsdarbību - Prokainamīds, Propafenons, Sotalols. Ar rezistenci pret zāļu terapiju tiek veikta operācija - radiofrekvences ablācija. Ar smagu atrioventrikulāru blokādi ir norādīta elektrokardiostimulatora uzstādīšana.
Komplikācijas: kas izraisa nāvi un kādos gadījumos
Negatīvās sekas tiek novērotas difūzās kardiosklerozes formās. Tie ietver akūtu sirds mazspēju, tostarp plaušu tūsku un kardiogēno šoku (asins sirds sūknēšanas funkcijas samazinājums).
Smagu ritma traucējumu gadījumā var rasties pēkšņa sirds nāve kambaru fibrilācijas un asistolijas (pilnīga sirdsdarbības apstāšanās) dēļ. Šie apstākļi ļoti bieži ir letāli. Tie rodas aptuveni 5-10% postmiokardīta kardiosklerozes gadījumu.
Ārsta padoms
Ja jūtat, ka kājas ir pietūkušas, īpaši vakaros, ja uztrauc elpas trūkums, kas pastiprinās guļus stāvoklī vai naktī, ir lēkmjveidīgs reibonis, kļūst tumšākas acis un pat ģībonis, noteikti konsultējieties ārstam, lai veiktu pilnīgu sirds izmeklēšanu un ārstēšanu.
Klīniskais gadījums
Pie manis ieradās 49 gadus vecs vīrietis, kurš sūdzējās par vājumu, paaugstinātu nogurumu, apgrūtinātu elpošanu un biežiem reiboņiem. Vakar vakarā viņš zaudēja samaņu, kas bija par iemeslu ārsta apmeklējumam. Aptaujas laikā noskaidrojās, ka pirms pusgada pēc saaukstēšanās pacientei radās sāpes krūtīs, kurām pacients nepiešķīra lielu nozīmi. Auskulācijas laikā tika konstatēta vāja, neregulāra sirdsdarbība ar frekvenci 42 sitieni minūtē. EKG atklāja pilnīgu atrioventrikulāru blokādi, kambaru kontrakciju biežums bija 35-47 minūtē.
Echo-KG uzrādīja miokarda sieniņu sabiezējumu, hipokinēzes zonas (samazināta kontraktilitāte) un nelielu izsviedes frakciju (45%). Man bija aizdomas par postmiokarda kardiosklerozi. Ārstu konsilijā nolēma veikt endomiokarda biopsiju. Iegūtais histoloģiskais paraugs atklāja miokarda fibrozi un deģeneratīvas šūnu izmaiņas.
Galīgā diagnoze bija: “Miokardīts, neprecizēts. Komplikācijas: CHF II FC saskaņā ar NYHA, pilnīga AV blokāde. Pacientam tika nozīmētas zāles sirds mazspējas ārstēšanai un implantēts pastāvīgs elektrokardiostimulators. Pēc operācijas pacients jūtas apmierinošs, vairs netraucē reibonis un elpas trūkums.
Secinājums
Miokardīts kardioskleroze ir miokardīta sekas. To izraisa patoloģiska saistaudu proliferācija sirds muskulī pēc iekaisuma procesu izzušanas. Slimība attīstās vienai trešdaļai pacientu ar miokardītu. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz simptomiem, aptaujas datiem, fizisko izmeklēšanu un instrumentālo pētījumu metožu (EKG, Echo-KG) rezultātiem.
Kā ārstēšanu izmanto zāles, kas palēnina sirds mazspējas progresēšanu, antikoagulantus un antiaritmiskus līdzekļus. Smagiem pacientiem tiek veikta radiofrekvences ablācija un elektrokardiostimulators. Nāve no postmiokarda kardiosklerozes notiek 5-10% gadījumu. Akūta sirds mazspēja un letālas aritmijas ir tūlītēji cēloņi.
